别名：ARK1;
AURKA;
AURORA2;
BTAK;
HTF6;
KOX27;
STK15;
Zinc finger protein 39;
Zinc finger protein 43;
Zinc finger protein HTF6;
Zinc finger protein KOX27;
Zinc protein HTF6;
ZNF39;
ZNF39L1;
ZNF43;
ZNF43_HUMAN.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500 , ICC=1:100-500, IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论计量： 94kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH人ZNF43缀合合成肽：111-110/809< br />亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：防腐剂：15mM叠氮化钠，成分：1% BSA，0.01M PBS，pH 7.4
保存条件：4℃发货。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因属于C2H2型锌指基因家族。锌指蛋白参与基因调控和发育，并且在整个进化过程中相当保守。与该基因产物一样，三分之一的含有 C2H2 指的锌指蛋白也含有 KRAB 结构域，该结构域被发现参与蛋白质-蛋白质相互作用。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：
有丝分裂丝氨酸/苏氨酸激酶，有助于调节细胞周期进程。在有丝分裂过程中与中心体和纺锤体微管相关，并在各种有丝分裂事件中发挥关键作用，包括有丝分裂纺锤体的建立、中心体复制、中心体分离以及成熟、染色体排列、纺锤体组装检查点和胞质分裂。中心体处 CDK1 初始激活所需的。磷酸化多种靶蛋白，包括 ARHGEF2、BORA、BRCA1、CDC25B、DLGP5、HDAC6、KIF2A、LATS2、NDEL1、PARD3、PPP1R2、PLK1、RASSF1、TACC3、p53/TP53 和 TPX2。调节 KIF2A 微管蛋白解聚酶活性。正常轴突形成所需。在神经突延伸过程中微管重塑中发挥作用。对于微管形成和/或稳定很重要。还通过磷酸化和稳定 p53/TP53，充当 p53/TP53 通路的关键调节组件，尤其是对于细胞致癌转化至关重要的检查点响应通路。磷酸化其自身的抑制剂，即 1 型蛋白磷酸酶 (PP1) 亚型，以抑制其活性。有丝分裂前纤毛正确拆卸所必需的。
亚基：
与 FBXL7 相互作用（通过相似性）。与 CPEB1、JTB、TACC1、TPX2、PPP2CA 以及 1 型蛋白磷酸酶 (PP1) 亚型 PPP1CA、PPP1CB 和 PPP1CC 相互作用。还与其底物 ARHGEF2、BORA、BRCA1、KIF2A、PARD3 和 p53/TP53 相互作用。与 BORA 的相互作用促进 PLK1 的磷酸化。与 PIFO 交互。与 GADD45A 相互作用，竞争其寡聚化。与 AUNIP（通过 C 端）交互（通过 C 端）。在与 AUNIP 和 NIN 的复合体中被识别。与 FRY 互动；这种相互作用促进 AURKA 介导的 PLK1 磷酸化。与
亚细胞位置：
细胞核.细胞质。
组织特异性：
在睾丸中高表达，在骨骼肌、胸腺和脾中表达较弱。在结肠、卵巢、前列腺、神经母细胞瘤、乳腺癌和宫颈癌细胞系中也高表达。
翻译后修饰：
通过 Thr-288 磷酸化激活；这导致激活片段的构象发生变化。 Thr-288 的磷酸化在细胞周期中发生变化，并且在 M 期最高。 TPX2 结合后，Thr-288 处发生自磷酸化。 Thr-288 可被多种激酶磷酸化，包括 PAK 和 PKA。 1 型蛋白磷酸酶 (PP1) 与 AURKA 结合，并在有丝分裂期间通过使 Thr-288 去磷酸化来抑制其活性。 Ser-342 的磷酸化会降低激酶活性。 PPP2CA 通过在有丝分裂结束时使 Ser-51 去磷酸化来控制降解。有丝分裂期间被 E3 泛素-蛋白质连接酶复合物 SCF(FBXL7) 泛素化，导致其被蛋白酶体降解。被 CHFR 泛素化，导致其被蛋白酶体降解（通过相似性）。被后期促进复合物 (APC) 泛素化，导致其被蛋白酶体降解。
相似之处：
属于 krueppel C2H2 型锌指蛋白家族。
含有 22 个 C2H2-
含有1个KRAB结构域。
SWISS：
P17038
基因ID：
7594
数据库链接：
Entrez基因： 7594 人类
Omim：603972 人类
SwissProt：P17038 人类
Unigene：534365 人类
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500 , ICC=1:100-500, IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论计量： 94kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH人ZNF43缀合合成肽：111-110/809< br />亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：防腐剂：15mM叠氮化钠，成分：1% BSA，0.01M PBS，pH 7.4
保存条件：4℃发货。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因属于C2H2型锌指基因家族。锌指蛋白参与基因调控和发育，并且在整个进化过程中相当保守。与该基因产物一样，三分之一的含有 C2H2 指的锌指蛋白也含有 KRAB 结构域，该结构域被发现参与蛋白质-蛋白质相互作用。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]
功能：
有丝分裂丝氨酸/苏氨酸激酶，有助于调节细胞周期进程。在有丝分裂过程中与中心体和纺锤体微管相关，并在各种有丝分裂事件中发挥关键作用，包括有丝分裂纺锤体的建立、中心体复制、中心体分离以及成熟、染色体排列、纺锤体组装检查点和胞质分裂。中心体处 CDK1 初始激活所需的。磷酸化多种靶蛋白，包括 ARHGEF2、BORA、BRCA1、CDC25B、DLGP5、HDAC6、KIF2A、LATS2、NDEL1、PARD3、PPP1R2、PLK1、RASSF1、TACC3、p53/TP53 和 TPX2。调节 KIF2A 微管蛋白解聚酶活性。正常轴突形成所需。在神经突延伸过程中微管重塑中发挥作用。对于微管形成和/或稳定很重要。还通过磷酸化和稳定 p53/TP53，充当 p53/TP53 通路的关键调节组件，尤其是对于细胞致癌转化至关重要的检查点响应通路。磷酸化其自身的抑制剂，即 1 型蛋白磷酸酶 (PP1) 亚型，以抑制其活性。有丝分裂前纤毛正确拆卸所必需的。
亚基：
与 FBXL7 相互作用（通过相似性）。与 CPEB1、JTB、TACC1、TPX2、PPP2CA 以及 1 型蛋白磷酸酶 (PP1) 亚型 PPP1CA、PPP1CB 和 PPP1CC 相互作用。还与其底物 ARHGEF2、BORA、BRCA1、KIF2A、PARD3 和 p53/TP53 相互作用。与 BORA 的相互作用促进 PLK1 的磷酸化。与 PIFO 交互。与 GADD45A 相互作用，竞争其寡聚化。与 AUNIP（通过 C 端）交互（通过 C 端）。在与 AUNIP 和 NIN 的复合体中被识别。与 FRY 互动；这种相互作用促进 AURKA 介导的 PLK1 磷酸化。与
亚细胞位置：
细胞核.细胞质。
组织特异性：
在睾丸中高表达，在骨骼肌、胸腺和脾中表达较弱。在结肠、卵巢、前列腺、神经母细胞瘤、乳腺癌和宫颈癌细胞系中也高表达。
翻译后修饰：
通过 Thr-288 磷酸化激活；这导致激活片段的构象发生变化。 Thr-288 的磷酸化在细胞周期中发生变化，并且在 M 期最高。 TPX2 结合后，Thr-288 处发生自磷酸化。 Thr-288 可被多种激酶磷酸化，包括 PAK 和 PKA。 1 型蛋白磷酸酶 (PP1) 与 AURKA 结合，并在有丝分裂期间通过使 Thr-288 去磷酸化来抑制其活性。 Ser-342 的磷酸化会降低激酶活性。 PPP2CA 通过在有丝分裂结束时使 Ser-51 去磷酸化来控制降解。有丝分裂期间被 E3 泛素-蛋白质连接酶复合物 SCF(FBXL7) 泛素化，导致其被蛋白酶体降解。被 CHFR 泛素化，导致其被蛋白酶体降解（通过相似性）。被后期促进复合物 (APC) 泛素化，导致其被蛋白酶体降解。
相似之处：
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含有 22 个 C2H2-
含有1个KRAB结构域。
SWISS：
P17038
基因ID：
7594
数据库链接：
Entrez基因： 7594 人类
Omim：603972 人类
SwissProt：P17038 人类
Unigene：534365 人类
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