别名：LFS1; p53; p53 Cellular Tumor Antigen; p53 Tumor Suppressor; Phosphoprotein p53; TP53; Transformation related protein 53; TRP53; Tumor protein p53; Tumour Protein p53; Cellular tumor antigen p53.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠（预测：狗、猪、牛、马、羊）
产品应用：WB=1:1000- 2000年，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，ICC=1:100，IF=1:100-500，Flow-Cyt=1ug/测试，ELISA=1:1000- 5000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基准：53kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：人类来源的全长p53蛋白：1-393/393
亚 型：IgG
密封方法： Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： p53 是一种包含 DNA 结合、寡聚化结构域和转录激活结构域的肿瘤抑制因子，响应应激信号上调生长停滞和凋亡相关基因，从而影响程序性细胞死亡、细胞分化和细胞周期控制机制。 p53 定位于细胞核，但可以通过负调节因子 MDM2 陪伴至细胞质。 MDM2 是一种 E3 泛素连接酶，在存在活性 p53 的情况下上调，它对 p53 进行多泛素化以靶向蛋白酶体。 p53 在潜在和活跃 DNA 结合构象之间波动，并通过翻译后修饰（包括磷酸化和乙酰化）进行差异激活。 p53 的 DNA 结合域 (DBD)（氨基酸 110-286）中的突变可能会损害与顺式元件的能量有利关联，并与多种人类癌症有关。
功能：[功能] 作为肿瘤抑制因子在许多肿瘤类型中；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制该过程所需的一组基因来负调节细胞分裂。激活的基因之一是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。细胞凋亡诱导似乎是通过刺激 BAX 和 FAS 抗原表达或通过抑制 Bcl-2 表达来介导的。涉及 Notch 信号交叉。当与 CAK 复合物结合以响应 DNA 损伤时，可阻止 CDK7 激酶活性，从而阻止细胞周期进程。同工型 2 增强了一些但不是所有 TP53 诱导型启动子的同工型 1 的反式激活活性。同工型 4 抑制反式激活活性并削弱同工型 1 介导的生长抑制。同工型 7 抑制同工型 1 介导的细胞凋亡。
亚基：与 AXIN1 相互作用。可能是由 TP53、HIPK2 和 AXIN1 组成的复合体的一部分（根据相似性）。以同源四聚体形式结合 DNA。与组蛋白乙酰转移酶 EP300 和甲基转移酶 HRMT1L2 和 CARM1 相互作用，并将它们招募到启动子
亚细胞位置：细胞质。核。细胞核，PML 体。内质网。注=与 BANP 的相互作用促进核定位。与 CHEK2 一起被招募到 PML 机构。
组织特异性：普遍存在。同种型在多种正常组织中表达，但以组织依赖性方式表达。同工型 2 在大多数正常组织中表达，但在脑、肺、前列腺、肌肉、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 3 在大多数正常组织中表达，但在肺、脾、睾丸、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 7 在大多数正常组织中表达，但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳房中未检测到。同工型 8 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎儿大脑和肠道中检测到。同工型 9 在大多数正常组织中表达，但在脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。
翻译后修饰：乙酰化。 CREBBP 对 Lys-382 进行乙酰化可增强转录活性。 SIRT1 对 Lys-382 的去乙酰化会损害其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。
Ser 残基的磷酸化介导转录激活。被 HIPK1 磷酸化。 HIPK4 对 Ser-9 的磷酸化增加了对 BIRC5 启动子的抑制活性。 VRK1 在 Thr-18 上磷酸化。当 DNA 损伤时，CHEK2 在 Ser-20 上进行磷酸化，从而防止 MDM2 泛素化。 PLK3 响应活性氧 (ROS) 在 Ser-20 上磷酸化，促进 p53/TP53 介导的细胞凋亡。 TAF1 对 Thr-55 进行磷酸化，促进 MDM2 介导的降解。响应 DNA 损伤，CAK 复合物中的 CDK7 在 Ser-33 上进行磷酸化。在紫外线照射下，HIPK2 在 Ser-46 上磷酸化。 CREBBP 乙酰化需要 Ser-46 上的磷酸化。紫外线照射后 Ser-392 发生磷酸化，但伽马射线照射后未发生磷酸化。 DNA 损伤后磷酸化，可能是通过 ATM 或 ATR 造成的。紫外线照射下 Ser-15 被磷酸化；与 BANP 的相互作用增强了这一点。被 NUAK1 在 Ser-15 和 Ser-392 处磷酸化；最初被认为是由 STK11/LKB1 介导的，但后来表明它是间接的，并且 STK11/LKB1 依赖性磷酸化可能由下游 NUAK1 介导 (PubMed:21317932)。目前尚不清楚 AMP 是否直接介导 Ser-15 磷酸化。 VRK2 的异构体 1 和异构体 2 在 Thr-18 上被磷酸化。 VRK2 亚型 2 对 Thr-18 的磷酸化导致 MDM2 泛素化减少和 EP300 乙酰化增加。通过 CDK5 介导的磷酸化来稳定 Ser-15、Ser-33 和 Ser-46 的基因毒性和氧化应激，导致 p53/TP53 的积累，特别是在细胞核中，从而诱导 p53/TP53 靶基因的反式激活。 DNA 损伤时，CDK2 在 Ser-315 和 Ser-392 位点磷酸化。
在 Thr-55 位点被 PP2A-PPP2R5C 全酶去磷酸化。 SV40小T抗原抑制PP2A AC形式的去磷酸化。
可能在C端碱性区域被O-糖基化。在 EB-1 细胞系中进行研究。
被 MDM2 和 SYVN1 泛素化，导致蛋白酶体降解。由 RFWD3 泛素化，RFWD3 与 MDM2 协同作用，并可能催化 p53/TP53 上不靶向蛋白酶体的短多泛素链的形成。 MKRN1 在 Lys-291 和 Lys-292 处泛素化，导致蛋白酶体降解。被 USP10 去泛素化，从而使其稳定。被 TRIM24 泛素化，导致蛋白酶体降解。 TOPORS 的泛素化会引起降解。 USP7 去泛素化，导致稳定。同工型 4 以不依赖 MDM2 的方式单泛素化。
SETD7 在 Lys-372 位点进行单甲基化，从而实现稳定并增加转录激活。 SMYD2 在 Lys-370 位点发生单甲基化，导致 DNA 结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372 单甲基化可防止与 SMYD2 相互作用以及随后在 Lys-370 上的单甲基化。通过 EHMT1 和 EHMT2 在 Lys-373 处二甲基化。 SETD8 在 Lys-382 位点进行单甲基化，促进与 L3MBTL1 的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A 对二甲基化的 Lys-370 进行去甲基化，可防止与 TP53BP1 相互作用并抑制 TP53 介导的转录激活。
被 SUMO1 进行苏酰化。
疾病：注=在多种转化细胞中发现 TP53 含量增加。 TP53 在约 60% 的癌症中经常发生突变或失活。 TP53 缺陷见于 Barrett 化生，即下食管正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代的情况。大约 10% 的慢性胃食管反流病患者会出现这种情况，并容易发展为食管腺癌。
相似之处：属于 p53 家族。
SWISS:P04637
基因ID：7157
数据库链接：
Entrez 基因：7157 人类
Entrez 基因：22059 小鼠
Entrez 基因：24842 大鼠
Omim：191170 人类
SwissProt ：P04637人类
SwissProt：P02340小鼠
SwissProt：P10361大鼠
Unigene：654481人类
Unigene：222小鼠
Unigene：54443大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠（预测：狗、猪、牛、马、羊）
产品应用：WB=1:1000- 2000年，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，ICC=1:100，IF=1:100-500，Flow-Cyt=1ug/测试，ELISA=1:1000- 5000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基准：53kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：人类来源的全长p53蛋白：1-393/393
亚 型：IgG
密封方法： Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： p53 是一种包含 DNA 结合、寡聚化结构域和转录激活结构域的肿瘤抑制因子，响应应激信号上调生长停滞和凋亡相关基因，从而影响程序性细胞死亡、细胞分化和细胞周期控制机制。 p53 定位于细胞核，但可以通过负调节因子 MDM2 陪伴至细胞质。 MDM2 是一种 E3 泛素连接酶，在存在活性 p53 的情况下上调，它对 p53 进行多泛素化以靶向蛋白酶体。 p53 在潜在和活跃 DNA 结合构象之间波动，并通过翻译后修饰（包括磷酸化和乙酰化）进行差异激活。 p53 的 DNA 结合域 (DBD)（氨基酸 110-286）中的突变可能会损害与顺式元件的能量有利关联，并与多种人类癌症有关。
功能：[功能] 作为肿瘤抑制因子在许多肿瘤类型中；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制该过程所需的一组基因来负调节细胞分裂。激活的基因之一是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。细胞凋亡诱导似乎是通过刺激 BAX 和 FAS 抗原表达或通过抑制 Bcl-2 表达来介导的。涉及 Notch 信号交叉。当与 CAK 复合物结合以响应 DNA 损伤时，可阻止 CDK7 激酶活性，从而阻止细胞周期进程。同工型 2 增强了一些但不是所有 TP53 诱导型启动子的同工型 1 的反式激活活性。同工型 4 抑制反式激活活性并削弱同工型 1 介导的生长抑制。同工型 7 抑制同工型 1 介导的细胞凋亡。
亚基：与 AXIN1 相互作用。可能是由 TP53、HIPK2 和 AXIN1 组成的复合体的一部分（根据相似性）。以同源四聚体形式结合 DNA。与组蛋白乙酰转移酶 EP300 和甲基转移酶 HRMT1L2 和 CARM1 相互作用，并将它们招募到启动子
亚细胞位置：细胞质。核。细胞核，PML 体。内质网。注=与 BANP 的相互作用促进核定位。与 CHEK2 一起被招募到 PML 机构。
组织特异性：普遍存在。同种型在多种正常组织中表达，但以组织依赖性方式表达。同工型 2 在大多数正常组织中表达，但在脑、肺、前列腺、肌肉、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 3 在大多数正常组织中表达，但在肺、脾、睾丸、胎儿脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。同工型 7 在大多数正常组织中表达，但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳房中未检测到。同工型 8 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎儿大脑和肠道中检测到。同工型 9 在大多数正常组织中表达，但在脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。
翻译后修饰：乙酰化。 CREBBP 对 Lys-382 进行乙酰化可增强转录活性。 SIRT1 对 Lys-382 的去乙酰化会损害其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。
Ser 残基的磷酸化介导转录激活。被 HIPK1 磷酸化。 HIPK4 对 Ser-9 的磷酸化增加了对 BIRC5 启动子的抑制活性。 VRK1 在 Thr-18 上磷酸化。当 DNA 损伤时，CHEK2 在 Ser-20 上进行磷酸化，从而防止 MDM2 泛素化。 PLK3 响应活性氧 (ROS) 在 Ser-20 上磷酸化，促进 p53/TP53 介导的细胞凋亡。 TAF1 对 Thr-55 进行磷酸化，促进 MDM2 介导的降解。响应 DNA 损伤，CAK 复合物中的 CDK7 在 Ser-33 上进行磷酸化。在紫外线照射下，HIPK2 在 Ser-46 上磷酸化。 CREBBP 乙酰化需要 Ser-46 上的磷酸化。紫外线照射后 Ser-392 发生磷酸化，但伽马射线照射后未发生磷酸化。 DNA 损伤后磷酸化，可能是通过 ATM 或 ATR 造成的。紫外线照射下 Ser-15 被磷酸化；与 BANP 的相互作用增强了这一点。被 NUAK1 在 Ser-15 和 Ser-392 处磷酸化；最初被认为是由 STK11/LKB1 介导的，但后来表明它是间接的，并且 STK11/LKB1 依赖性磷酸化可能由下游 NUAK1 介导 (PubMed:21317932)。目前尚不清楚 AMP 是否直接介导 Ser-15 磷酸化。 VRK2 的异构体 1 和异构体 2 在 Thr-18 上被磷酸化。 VRK2 亚型 2 对 Thr-18 的磷酸化导致 MDM2 泛素化减少和 EP300 乙酰化增加。通过 CDK5 介导的磷酸化来稳定 Ser-15、Ser-33 和 Ser-46 的基因毒性和氧化应激，导致 p53/TP53 的积累，特别是在细胞核中，从而诱导 p53/TP53 靶基因的反式激活。 DNA 损伤时，CDK2 在 Ser-315 和 Ser-392 位点磷酸化。
在 Thr-55 位点被 PP2A-PPP2R5C 全酶去磷酸化。 SV40小T抗原抑制PP2A AC形式的去磷酸化。
可能在C端碱性区域被O-糖基化。在 EB-1 细胞系中进行研究。
被 MDM2 和 SYVN1 泛素化，导致蛋白酶体降解。由 RFWD3 泛素化，RFWD3 与 MDM2 协同作用，并可能催化 p53/TP53 上不靶向蛋白酶体的短多泛素链的形成。 MKRN1 在 Lys-291 和 Lys-292 处泛素化，导致蛋白酶体降解。被 USP10 去泛素化，从而使其稳定。被 TRIM24 泛素化，导致蛋白酶体降解。 TOPORS 的泛素化会引起降解。 USP7 去泛素化，导致稳定。同工型 4 以不依赖 MDM2 的方式单泛素化。
SETD7 在 Lys-372 位点进行单甲基化，从而实现稳定并增加转录激活。 SMYD2 在 Lys-370 位点发生单甲基化，导致 DNA 结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372 单甲基化可防止与 SMYD2 相互作用以及随后在 Lys-370 上的单甲基化。通过 EHMT1 和 EHMT2 在 Lys-373 处二甲基化。 SETD8 在 Lys-382 位点进行单甲基化，促进与 L3MBTL1 的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A 对二甲基化的 Lys-370 进行去甲基化，可防止与 TP53BP1 相互作用并抑制 TP53 介导的转录激活。
被 SUMO1 进行苏酰化。
疾病：注=在多种转化细胞中发现 TP53 含量增加。 TP53 在约 60% 的癌症中经常发生突变或失活。 TP53 缺陷见于 Barrett 化生，即下食管正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代的情况。大约 10% 的慢性胃食管反流病患者会出现这种情况，并容易发展为食管腺癌。
相似之处：属于 p53 家族。
SWISS:P04637
基因ID：7157
数据库链接：
Entrez 基因：7157 人类
Entrez 基因：22059 小鼠
Entrez 基因：24842 大鼠
Omim：191170 人类
SwissProt ：P04637人类
SwissProt：P02340小鼠
SwissProt：P10361大鼠
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Unigene：222小鼠
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