规格：100ul
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学
转导调节因子信号抑制和磷酸酶
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类，小鼠、大鼠
（预测：鸡、狗、猪、牛、兔）
产品应用：Flow-Cyt=1:50-200 IF=1:50-200
不尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量：42kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ ml
免休原：KLH缀合人JNK1合成肽
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7 .4) 含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：JNK1(MAPK8) 是 MAP 激酶家族的成员。 MAP 激酶作为多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。该激酶被各种细胞刺激激活，并靶向特定转录因子，从而介导响应细胞刺激的早期基因表达。发现肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 激活该激酶是 TNF-α 诱导细胞凋亡所必需的。该激酶还参与紫外线辐射诱导的细胞凋亡，这被认为与细胞色素c介导的细胞死亡途径有关。对该基因的小鼠对应物的研究表明，该激酶在 T 细胞增殖、凋亡和分化中发挥关键作用。已报道了编码不同亚型的四种可变剪接转录物变体。
JNK1 由两种双特异性激酶 MAP2K4 和 MAP2K7 中的任何一种的苏氨酸和酪氨酸磷酸化激活。
JNK 通路与糖尿病密切相关，并且在肥胖症中其水平异常升高。具有细胞渗透性的JNK抑制肽有望成为糖尿病的治疗剂。
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞增殖、分化、迁移、转化和程序性细胞死亡等多种过程。促炎细胞因子或身体应激等细胞外刺激会刺激应激激活蛋白激酶/c-Jun N 末端激酶 (SAP/JNK) 信号通路。在此级联中，两种双特异性激酶 MAP2K4/MKK4 和 MAP2K7/MKK7 磷酸化并激活 MAPK8/JNK1。反过来，MAPK8/JNK1 磷酸化许多转录因子，主要是 AP-1 的成分，如 JUN、JDP2 和 ATF2，从而调节 AP-1 转录活性。磷酸化复制许可因子 CDT1，抑制 CDT1 与组蛋白 H4 乙酰化酶 HBO1 之间与复制起点的相互作用。这种相互作用的丧失会消除复制起始所需的乙酰化作用。通过磷酸化关键调节因子（包括 p53/TP53 和 Yes 相关蛋白 YAP1）促进应激细胞凋亡。在 T 细胞中，T 辅助细胞极化分化为 Th1 细胞需要 MAPK8 和 MAPK9。通过 EPO 刺激后细胞死亡 BAD 的拮抗剂磷酸化，有助于红系细胞的存活。介导饥饿诱导的 BCL2 磷酸化、BCL2 从 BECN1 解离，从而激活自噬。磷酸化 STMN2，从而调节微管动力学，控制皮层神经元的神经突伸长。在发育中的大脑中，通过其对 STMN2 的细胞质活性，负向调节多极阶段的退出速率和从心室区径向迁移的速率。磷酸化其他几种底物，包括热休克因子蛋白 4 (HSF4)、脱乙酰酶 SIRT1、ELK1 或 E3 连接酶 ITCH。
亚基：与至少四种支架蛋白 MAPK8IP1/JIP-1、MAPK8IP2/JIP- 结合2、MAPK8IP3/JIP-3/JSAP1 和 SPAG9/MAPK8IP4/JIP-4。这些蛋白质还结合 JNK 信号通路的其他成分。与 MAPK8IP1 和 RGNEF 形成复合物。与 TP53 和 WWOX 交互。与 JAMP 互动。与 NFATC4 交互。与 MECOM 交互；调节 JNK 信号传导。与PIN1交互；这种相互作用介导 MAPK8 构象变化，导致 MAPK8 与其底物结合。与 NFE2 相互作用（磷酸化形式）；这种相互作用使未分化细胞中的 NFE2 磷酸化。
亚细胞位置：细胞质。细胞核。
翻译后修饰：被TAOK2磷酸化。 MAP2K7 和 MAP2K4 对 Thr-183 和 Tyr-185 进行双重磷酸化，从而激活该酶。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 MAP激酶亚家族。
包含1个蛋白激酶结构域。
数据库链接：
Entrez 基因：5599 人类
Entrez 基因：5601 人类
Entrez 基因：26419 小鼠
/> Entrez 基因：26420 小鼠
Omim：601158 人类
Omim：602896 人类
SwissProt：P45983 人类
SwissProt：P45984 人类
SwissProt：Q91Y86 小鼠
SwissProt：Q9WTU6 小鼠
Unigene：138211 人类
Unigene：348446 人类
Unigene：21495 小鼠
Unigene：68933 小鼠
重要提示：所提供的本产品仅供参考仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学
转导调节因子信号抑制和磷酸酶
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类，小鼠、大鼠
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性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ ml
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亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
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保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：JNK1(MAPK8) 是 MAP 激酶家族的成员。 MAP 激酶作为多种生化信号的整合点，参与多种细胞过程，如增殖、分化、转录调控和发育。该激酶被各种细胞刺激激活，并靶向特定转录因子，从而介导响应细胞刺激的早期基因表达。发现肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 激活该激酶是 TNF-α 诱导细胞凋亡所必需的。该激酶还参与紫外线辐射诱导的细胞凋亡，这被认为与细胞色素c介导的细胞死亡途径有关。对该基因的小鼠对应物的研究表明，该激酶在 T 细胞增殖、凋亡和分化中发挥关键作用。已报道了编码不同亚型的四种可变剪接转录物变体。
JNK1 由两种双特异性激酶 MAP2K4 和 MAP2K7 中的任何一种的苏氨酸和酪氨酸磷酸化激活。
JNK 通路与糖尿病密切相关，并且在肥胖症中其水平异常升高。具有细胞渗透性的JNK抑制肽有望成为糖尿病的治疗剂。
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞增殖、分化、迁移、转化和程序性细胞死亡等多种过程。促炎细胞因子或身体应激等细胞外刺激会刺激应激激活蛋白激酶/c-Jun N 末端激酶 (SAP/JNK) 信号通路。在此级联中，两种双特异性激酶 MAP2K4/MKK4 和 MAP2K7/MKK7 磷酸化并激活 MAPK8/JNK1。反过来，MAPK8/JNK1 磷酸化许多转录因子，主要是 AP-1 的成分，如 JUN、JDP2 和 ATF2，从而调节 AP-1 转录活性。磷酸化复制许可因子 CDT1，抑制 CDT1 与组蛋白 H4 乙酰化酶 HBO1 之间与复制起点的相互作用。这种相互作用的丧失会消除复制起始所需的乙酰化作用。通过磷酸化关键调节因子（包括 p53/TP53 和 Yes 相关蛋白 YAP1）促进应激细胞凋亡。在 T 细胞中，T 辅助细胞极化分化为 Th1 细胞需要 MAPK8 和 MAPK9。通过 EPO 刺激后细胞死亡 BAD 的拮抗剂磷酸化，有助于红系细胞的存活。介导饥饿诱导的 BCL2 磷酸化、BCL2 从 BECN1 解离，从而激活自噬。磷酸化 STMN2，从而调节微管动力学，控制皮层神经元的神经突伸长。在发育中的大脑中，通过其对 STMN2 的细胞质活性，负向调节多极阶段的退出速率和从心室区径向迁移的速率。磷酸化其他几种底物，包括热休克因子蛋白 4 (HSF4)、脱乙酰酶 SIRT1、ELK1 或 E3 连接酶 ITCH。
亚基：与至少四种支架蛋白 MAPK8IP1/JIP-1、MAPK8IP2/JIP- 结合2、MAPK8IP3/JIP-3/JSAP1 和 SPAG9/MAPK8IP4/JIP-4。这些蛋白质还结合 JNK 信号通路的其他成分。与 MAPK8IP1 和 RGNEF 形成复合物。与 TP53 和 WWOX 交互。与 JAMP 互动。与 NFATC4 交互。与 MECOM 交互；调节 JNK 信号传导。与PIN1交互；这种相互作用介导 MAPK8 构象变化，导致 MAPK8 与其底物结合。与 NFE2 相互作用（磷酸化形式）；这种相互作用使未分化细胞中的 NFE2 磷酸化。
亚细胞位置：细胞质。细胞核。
翻译后修饰：被TAOK2磷酸化。 MAP2K7 和 MAP2K4 对 Thr-183 和 Tyr-185 进行双重磷酸化，从而激活该酶。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 MAP激酶亚家族。
包含1个蛋白激酶结构域。
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Entrez 基因：26419 小鼠
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