规格：100ul
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学信号转导细胞凋亡细胞周期蛋白高精度调节因子
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠
（预测：狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由下式确定
分 子 量：32kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免 异 原：源自人 NPM 的 KLH 缀合合成肽< br />亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4)，含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
/>保存条件：-20℃保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中重溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：该基因编码一种在细胞核和细胞核之间移动的磷蛋白。细胞质。该基因产物被认为参与多个过程，包括 ARF/p53 途径的调节。许多基因是融合伴侣，尤其是 2 号染色体上的间变性淋巴瘤激酶基因。该基因的突变与急性髓系白血病有关。已鉴定出该基因的十多个假基因。选择性剪接导致多种转录变体。[由 RefSeq 提供，2009 年 11 月]。
功能：参与多种细胞过程，如核糖体生物发生、中心体复制、蛋白质伴侣、组蛋白组装、细胞增殖和肿瘤抑制因子的调节p53/TP53 和 ARF。推测结合核糖体以驱动核糖体核输出。与核仁核糖核蛋白结构相关并结合单链核酸。作为核心组蛋白 H3、H2B 和 H4 的伴侣蛋白。刺激脱嘌呤/脱嘧啶 (AP) 双链 DNA 上的 APEX1 核酸内切酶活性，但抑制 AP 单链 RNA 上的 APEX1 核酸内切酶活性。可以控制核仁内的 APEX1 核酸内切酶活性，用于修复 rDNA 上的 AP 并去除氧化的 rRNA 分子。
亚基：由两个以头对头方式相连的五聚体环形成的十聚体。在某些条件下，二硫键连接的二聚体。 SWAP 复合体由 NPM1、NCL、PARP1 和 SWAP70 组成（通过相似性）。与 NSUN2 和 SENP3 相互作用。与丁型肝炎病毒 S-HDAg 相互作用。与 HTLV1 Rex 蛋白相互作用（通过 N 端核定位信号）。与 RPS10 的甲基化形式相互作用。与 APEX1 相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用是RNA依赖性的，并且在过氧化氢损伤的细胞中减少。
亚细胞位置：细胞核、核仁。细胞核、核质。注=通常为核仁，但在血清饥饿或接受抗癌药物治疗的情况下易位至核质。已在原发性急性髓性白血病 (AML) 患者的细胞质中发现，但在继发性 AML 中未发现。能在细胞质和细胞核之间穿梭。与 RPS10 的甲基化形式共定位于核仁的颗粒成分 (GC) 区域。与核仁和 APEX1 共定位于核仁中。
翻译后修饰：C 端赖氨酸残基乙酰化，从而增加对组蛋白的亲和力。
ADP 核糖基化。
PLK1 在 Ser-4 处磷酸化。由 CDK2 在 Ser-125 和 Thr-199 处磷酸化。 Thr-199 的磷酸化可能触发中心体复制的启动。在细胞有丝分裂过程中，CDK1 在 Thr-199、Thr-219、Thr-234 和 Thr-237 处被磷酸化。当这四个位点被磷酸化时，RNA 结合活性似乎被消除。可能在 Ser-70 处被 NEK2 磷酸化。
被 ARF 苏莫化。
疾病：注=在非霍奇金淋巴瘤中发现了涉及 NPM1 的染色体畸变。与 ALK 易位 t(2;5)(p23;q35)。由此产生的嵌合 NPM1-ALK 蛋白同二聚化，并且激酶被组成型激活。
Note=在急性早幼粒细胞白血病中发现了涉及 NPM1 的染色体畸变。 RARA 易位 t(5;17)(q32;q11)。
Note=涉及 NPM1 的染色体畸变是骨髓增生异常综合征 (MDS) 的一个原因。 MLF1 易位 t(3;5)(q25.1;q34)。
注意=NPM1 缺陷与急性髓性白血病 (AML) 相关。影响蛋白质 C 末端的外显子 12 突变与异常的细胞质位置有关。
相似性：属于核浆蛋白家族。
数据库链接：
Entrez 基因：4869 人类
/> Omim：164040 人类
SwissProt：P06748 人类
Unigene：557550 人类
重要说明：所提供的产品仅供研究使用，不适用于人类、治疗或诊断应用.
111 核仁磷酸蛋白（nucleophosmin）是雌激素调节的一种核仁蛋白，Nucleophosmin（又名NPM、B23、Numatrin、NO38）位于核仁的颗粒区，与其他一些核仁蛋白如C23、P120等可对应。NPM是一种主要定位于核仁与细胞浆穿梭蛋白，能调节ARF-p53肿瘤抑制剂。NPM是一种主要定位于核仁蛋白，在肿瘤或增殖细胞中的表达量比正常静止细胞中多20多倍。研究数据表明，调整因子YY1在NPM基因的表达中可能发挥作用。
NPM可以在细胞核与细胞浆之间穿梭，其定位受细胞周期及一些NPM基因在多种人类肿瘤中过表达，因此被公认为肿瘤和癌基因的标志物。后来研究发现NPM也具有抑制肿瘤的功能，它的缺失、突变甚至重排与多种肿瘤的发生密切相关。222
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学信号转导细胞凋亡细胞周期蛋白高精度调节因子
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠
（预测：狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由下式确定
分 子 量：32kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免 异 原：源自人 NPM 的 KLH 缀合合成肽< br />亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4)，含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
/>保存条件：-20℃保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中重溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：该基因编码一种在细胞核和细胞核之间移动的磷蛋白。细胞质。该基因产物被认为参与多个过程，包括 ARF/p53 途径的调节。许多基因是融合伴侣，尤其是 2 号染色体上的间变性淋巴瘤激酶基因。该基因的突变与急性髓系白血病有关。已鉴定出该基因的十多个假基因。选择性剪接导致多种转录变体。[由 RefSeq 提供，2009 年 11 月]。
功能：参与多种细胞过程，如核糖体生物发生、中心体复制、蛋白质伴侣、组蛋白组装、细胞增殖和肿瘤抑制因子的调节p53/TP53 和 ARF。推测结合核糖体以驱动核糖体核输出。与核仁核糖核蛋白结构相关并结合单链核酸。作为核心组蛋白 H3、H2B 和 H4 的伴侣蛋白。刺激脱嘌呤/脱嘧啶 (AP) 双链 DNA 上的 APEX1 核酸内切酶活性，但抑制 AP 单链 RNA 上的 APEX1 核酸内切酶活性。可以控制核仁内的 APEX1 核酸内切酶活性，用于修复 rDNA 上的 AP 并去除氧化的 rRNA 分子。
亚基：由两个以头对头方式相连的五聚体环形成的十聚体。在某些条件下，二硫键连接的二聚体。 SWAP 复合体由 NPM1、NCL、PARP1 和 SWAP70 组成（通过相似性）。与 NSUN2 和 SENP3 相互作用。与丁型肝炎病毒 S-HDAg 相互作用。与 HTLV1 Rex 蛋白相互作用（通过 N 端核定位信号）。与 RPS10 的甲基化形式相互作用。与 APEX1 相互作用（通过 N 端结构域）；这种相互作用是RNA依赖性的，并且在过氧化氢损伤的细胞中减少。
亚细胞位置：细胞核、核仁。细胞核、核质。注=通常为核仁，但在血清饥饿或接受抗癌药物治疗的情况下易位至核质。已在原发性急性髓性白血病 (AML) 患者的细胞质中发现，但在继发性 AML 中未发现。能在细胞质和细胞核之间穿梭。与 RPS10 的甲基化形式共定位于核仁的颗粒成分 (GC) 区域。与核仁和 APEX1 共定位于核仁中。
翻译后修饰：C 端赖氨酸残基乙酰化，从而增加对组蛋白的亲和力。
ADP 核糖基化。
PLK1 在 Ser-4 处磷酸化。由 CDK2 在 Ser-125 和 Thr-199 处磷酸化。 Thr-199 的磷酸化可能触发中心体复制的启动。在细胞有丝分裂过程中，CDK1 在 Thr-199、Thr-219、Thr-234 和 Thr-237 处被磷酸化。当这四个位点被磷酸化时，RNA 结合活性似乎被消除。可能在 Ser-70 处被 NEK2 磷酸化。
被 ARF 苏莫化。
疾病：注=在非霍奇金淋巴瘤中发现了涉及 NPM1 的染色体畸变。与 ALK 易位 t(2;5)(p23;q35)。由此产生的嵌合 NPM1-ALK 蛋白同二聚化，并且激酶被组成型激活。
Note=在急性早幼粒细胞白血病中发现了涉及 NPM1 的染色体畸变。 RARA 易位 t(5;17)(q32;q11)。
Note=涉及 NPM1 的染色体畸变是骨髓增生异常综合征 (MDS) 的一个原因。 MLF1 易位 t(3;5)(q25.1;q34)。
注意=NPM1 缺陷与急性髓性白血病 (AML) 相关。影响蛋白质 C 末端的外显子 12 突变与异常的细胞质位置有关。
相似性：属于核浆蛋白家族。
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111 核仁磷酸蛋白（nucleophosmin）是雌激素调节的一种核仁蛋白，Nucleophosmin（又名NPM、B23、Numatrin、NO38）位于核仁的颗粒区，与其他一些核仁蛋白如C23、P120等可对应。NPM是一种主要定位于核仁与细胞浆穿梭蛋白，能调节ARF-p53肿瘤抑制剂。NPM是一种主要定位于核仁蛋白，在肿瘤或增殖细胞中的表达量比正常静止细胞中多20多倍。研究数据表明，调整因子YY1在NPM基因的表达中可能发挥作用。
NPM可以在细胞核与细胞浆之间穿梭，其定位受细胞周期及一些NPM基因在多种人类肿瘤中过表达，因此被公认为肿瘤和癌基因的标志物。后来研究发现NPM也具有抑制肿瘤的功能，它的缺失、突变甚至重排与多种肿瘤的发生密切相关。222
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