别名：DAPK3; Death associated protein kinase 3; DAP kinase 3; DAP like kinase; Dapk 3; Dapk3; Death associated kinase 3; Death associated protein kinase 3; Dlk; EC 2.7.11.1; FLJ36473; ZIP; ZIP kinase; ZIPK; DAPK3_HUMAN.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,鸡,狗,牛,马,兔)
产品应用：WB=1:500 -2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。< br />最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基线：52kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml< br />免休原：KLH 缀合人源 DAPK3 合成肽：30-130/454
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：细胞凋亡由含有接头分子和蛋白酶半胱天冬酶家族的死亡结构域介导。某些丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，例如 ASK1 和 RIP，是细胞凋亡的介质。最近发现了一种介导细胞凋亡的新型丝氨酸/苏氨酸激酶，并将其命名为 ZIP 激酶。 ZIP 激酶包含 N 端激酶结构域和 C 端亮氨酸拉链结构，并与 ATF/CREB 家族成员 ATF4 结合。 ZIP 激酶与 DAP 激酶（死亡相关蛋白激酶）具有高度序列同源性，DAP 激酶是γ干扰素诱导细胞凋亡的介质。 ZIP 激酶的过度表达会诱导细胞凋亡。 ZIP 和 DAP 激酶代表了一个新的激酶家族，它们通过其催化活性介导细胞凋亡。信使RNA在多种组织中广泛表达。
功能：丝氨酸/苏氨酸激酶，参与细胞凋亡、自噬、转录、翻译、肌动蛋白细胞骨架重组、细胞运动、平滑肌收缩和有丝分裂的调节，特别是胞质分裂。根据细胞环境调节 I 型凋亡和 II 型自噬细胞死亡信号。前者是caspase依赖性的，而后者是caspase非依赖性的，其特征是自噬囊泡的积累。调节平滑肌和非肌肉细胞中的肌球蛋白磷酸化。在平滑肌中，通过磷酸化 MYL12B 和 MYL9 直接调节肌球蛋白，或通过磷酸化 PPP1R12A 抑制平滑肌肌球蛋白磷酸酶 (SMPP1M)，SMPP1M 的抑制可增强肌肉对 Ca(2+) 的反应性并促进收缩状态。以激素和激酶依赖性方式增强 AR 响应启动子的转录。磷酸化 STAT3 并增强其转录活性。通过与 NLK 和 TCF7L2 相互作用，积极调节经典 Wnt/β-catenin 信号传导。可以破坏 NLK-TCF7L2 复合物，从而影响 NLK 对 TCF7L2 的磷酸化。有丝分裂期间着丝粒“Thr-11”上的组蛋白 H3 磷酸化。参与早幼粒细胞白血病蛋白核体 (PML-NB) 的形成，这是真核细胞核中的许多亚核结构域之一，参与肿瘤发生和病毒感染。干扰素-γ 激活后，RPL13A 在“Ser-77”上磷酸化，导致 RPL13A 从核糖体中释放，与 GAIT 复合体相关，并随后参与转录选择性翻译抑制。 同工型 2 可以磷酸化肌球蛋白、PPP1R12A 和 MYL12B。
亚基：单体和同三聚体。也可以作为同二聚体存在或与 ATF4 形成异二聚体。激活片段自磷酸化需要同二聚化，这两种相互作用都需要完整的亮氨酸拉链结构域，并且完整的酶活性需要寡聚化。还与 DAXX 和 PAWR 结合，可能形成三元复合物，在 caspase 激活中发挥作用。根据 PubMed：17953487，不与 PARW 相互作用。与 AATF、CDC5L、UBE2D1、UBE2D2 和 UBE2D3 相互作用。与 AR 交互，并且 AATF 增强了这种交互。与 TCP10L（通过亮氨酸拉链）相互作用（通过亮氨酸拉链）。与 DAPK1（通过激酶结构域）相互作用（通过激酶结构域）。与 STAT3、NLK 和 TCF7L2 相互作用。同工型 1 和同工型 2 可以与肌球蛋白和 PPP1R12A 相互作用。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。细胞核，PML 体。染色体，着丝粒。细胞质、细胞骨架、中心体。注意=磷酸化形式锚定在细胞质中和/或防止穿梭至细胞核，而当其未磷酸化时，核易位或保留最大。 Thr-299 的磷酸化促进细胞质定位。结合 PAWR 后重新定位到细胞质，复合物似乎与肌动蛋白丝相互作用。定位于早幼粒细胞白血病蛋白核体 (PML-NB)。相关：整个有丝分裂细胞周期中的中心体、从前期到后期的着丝粒以及胞质分裂期间的收缩环。 同种型 2：细胞核。细胞质。
组织特异性：同种型 2 在膀胱平滑肌中表达。
翻译后修饰：泛素化。 UBE2D3 E3 连接酶介导的泛素化不会导致蛋白酶体降解，但会影响细胞核中早幼粒细胞白血病蛋白核体 (PML-NB) 的形成。磷酸化状态对于以下方面至关重要：其细胞内定位、寡聚化能力及其活性。磷酸化形式锚定在细胞质中和/或防止穿梭至细胞核，而当其未磷酸化时，核易位或保留最大。磷酸化增加了三聚体形式，而其去磷酸化则使平衡向单体形式移动。 Thr-180、Thr-225 和 Thr-265 的磷酸化对于活性至关重要。 Thr-299 的磷酸化促进细胞质定位。鼠 DAPK3 中关键磷酸化位点的物种特异性缺失似乎将其引导至细胞核，而人 DAPK3 中 Thr-299 位点的存在与细胞质定位相关。同工型 1 和同工型 2 均可发生自磷酸化。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CAMK Ser/Thr 蛋白激酶家族。 DAP 激酶亚家族。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
SWISS:O43293
基因 ID:1613
数据库链接：
Entrez 基因：1613 人类
Entrez基因：13144 小鼠
Entrez 基因：64391 大鼠
Omim：603289 人类
SwissProt：O43293 人类
SwissProt：O54784 小鼠
SwissProt：O88764 大鼠
Unigene : 631844 Human
Unigene: 10294 Mouse
Unigene: 60353 Rat
DAPK3 胶原蛋白相关蛋白 3，属于丝/苏蛋白胶原蛋白。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,鸡,狗,牛,马,兔)
产品应用：WB=1:500 -2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。< br />最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基线：52kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml< br />免休原：KLH 缀合人源 DAPK3 合成肽：30-130/454
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：细胞凋亡由含有接头分子和蛋白酶半胱天冬酶家族的死亡结构域介导。某些丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，例如 ASK1 和 RIP，是细胞凋亡的介质。最近发现了一种介导细胞凋亡的新型丝氨酸/苏氨酸激酶，并将其命名为 ZIP 激酶。 ZIP 激酶包含 N 端激酶结构域和 C 端亮氨酸拉链结构，并与 ATF/CREB 家族成员 ATF4 结合。 ZIP 激酶与 DAP 激酶（死亡相关蛋白激酶）具有高度序列同源性，DAP 激酶是γ干扰素诱导细胞凋亡的介质。 ZIP 激酶的过度表达会诱导细胞凋亡。 ZIP 和 DAP 激酶代表了一个新的激酶家族，它们通过其催化活性介导细胞凋亡。信使RNA在多种组织中广泛表达。
功能：丝氨酸/苏氨酸激酶，参与细胞凋亡、自噬、转录、翻译、肌动蛋白细胞骨架重组、细胞运动、平滑肌收缩和有丝分裂的调节，特别是胞质分裂。根据细胞环境调节 I 型凋亡和 II 型自噬细胞死亡信号。前者是caspase依赖性的，而后者是caspase非依赖性的，其特征是自噬囊泡的积累。调节平滑肌和非肌肉细胞中的肌球蛋白磷酸化。在平滑肌中，通过磷酸化 MYL12B 和 MYL9 直接调节肌球蛋白，或通过磷酸化 PPP1R12A 抑制平滑肌肌球蛋白磷酸酶 (SMPP1M)，SMPP1M 的抑制可增强肌肉对 Ca(2+) 的反应性并促进收缩状态。以激素和激酶依赖性方式增强 AR 响应启动子的转录。磷酸化 STAT3 并增强其转录活性。通过与 NLK 和 TCF7L2 相互作用，积极调节经典 Wnt/β-catenin 信号传导。可以破坏 NLK-TCF7L2 复合物，从而影响 NLK 对 TCF7L2 的磷酸化。有丝分裂期间着丝粒“Thr-11”上的组蛋白 H3 磷酸化。参与早幼粒细胞白血病蛋白核体 (PML-NB) 的形成，这是真核细胞核中的许多亚核结构域之一，参与肿瘤发生和病毒感染。干扰素-γ 激活后，RPL13A 在“Ser-77”上磷酸化，导致 RPL13A 从核糖体中释放，与 GAIT 复合体相关，并随后参与转录选择性翻译抑制。 同工型 2 可以磷酸化肌球蛋白、PPP1R12A 和 MYL12B。
亚基：单体和同三聚体。也可以作为同二聚体存在或与 ATF4 形成异二聚体。激活片段自磷酸化需要同二聚化，这两种相互作用都需要完整的亮氨酸拉链结构域，并且完整的酶活性需要寡聚化。还与 DAXX 和 PAWR 结合，可能形成三元复合物，在 caspase 激活中发挥作用。根据 PubMed：17953487，不与 PARW 相互作用。与 AATF、CDC5L、UBE2D1、UBE2D2 和 UBE2D3 相互作用。与 AR 交互，并且 AATF 增强了这种交互。与 TCP10L（通过亮氨酸拉链）相互作用（通过亮氨酸拉链）。与 DAPK1（通过激酶结构域）相互作用（通过激酶结构域）。与 STAT3、NLK 和 TCF7L2 相互作用。同工型 1 和同工型 2 可以与肌球蛋白和 PPP1R12A 相互作用。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。细胞核，PML 体。染色体，着丝粒。细胞质、细胞骨架、中心体。注意=磷酸化形式锚定在细胞质中和/或防止穿梭至细胞核，而当其未磷酸化时，核易位或保留最大。 Thr-299 的磷酸化促进细胞质定位。结合 PAWR 后重新定位到细胞质，复合物似乎与肌动蛋白丝相互作用。定位于早幼粒细胞白血病蛋白核体 (PML-NB)。相关：整个有丝分裂细胞周期中的中心体、从前期到后期的着丝粒以及胞质分裂期间的收缩环。 同种型 2：细胞核。细胞质。
组织特异性：同种型 2 在膀胱平滑肌中表达。
翻译后修饰：泛素化。 UBE2D3 E3 连接酶介导的泛素化不会导致蛋白酶体降解，但会影响细胞核中早幼粒细胞白血病蛋白核体 (PML-NB) 的形成。磷酸化状态对于以下方面至关重要：其细胞内定位、寡聚化能力及其活性。磷酸化形式锚定在细胞质中和/或防止穿梭至细胞核，而当其未磷酸化时，核易位或保留最大。磷酸化增加了三聚体形式，而其去磷酸化则使平衡向单体形式移动。 Thr-180、Thr-225 和 Thr-265 的磷酸化对于活性至关重要。 Thr-299 的磷酸化促进细胞质定位。鼠 DAPK3 中关键磷酸化位点的物种特异性缺失似乎将其引导至细胞核，而人 DAPK3 中 Thr-299 位点的存在与细胞质定位相关。同工型 1 和同工型 2 均可发生自磷酸化。
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