别名：Pan Trk; TrkA/B/C; TrkA+B+C; Trk A; Trk B; Trk C; TrkB; TrkC; Tyrosine Receptor Kinase A; Tyrosine Receptor Kinase B; Tyrosine Receptor Kinase C.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠（预测：鸡）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1: 100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应为
理论稳定性：90kDa
细胞定位：细胞
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH结合人 Trk 合成肽 A: 668-750/821
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：神经生长因子受体 Trk 家族包括 Trk A（也称为 Trk A gp140）、Trk B 和 Trk C。该基因家族的原型成员 Trk A 编码 140 kDa 的细胞表面受体 gp140，表达其中在体内仅限于神经嵴起源的感觉脊髓和颅神经节的神经元。神经生长因子 (NGF) 刺激神经细胞系和胚胎背根神经节中 Trk gp 140 的酪氨酸磷酸化。相比之下，BDNF 和较小程度上的 NT-3（但不是 NGF）可以诱导 Trk B gp 145 的酪氨酸磷酸化。Trk 受体家族的第三个成员 Trk C 编码 140 kDa 的蛋白质 Trk C gp140，该蛋白优先在脑组织中表达，主要作为 NT-3 受体发挥作用。Trk 受体复合物的另一个成分 NGFR p175 以低亲和力与神经营养因子结合，但却是有效信号传导所必需的。 NGFR p175 加速 Trk 激活，并可能将下游效应分子招募到配体结合的受体复合物。
功能：受体酪氨酸激酶通过增殖、分化和存活的调节参与中枢和周围神经系统的发育和成熟交感神经元和神经元。 NGF的高亲和力受体是其主要配体，也可以结合NTF3/neurotropin-3并被NTF3/neurotropin-3激活。然而，NTF3仅通过NTRK1支持轴突延伸，但对神经元存活没有影响。二聚体 NGF 配体结合后，会发生同二聚化、自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活多个下游效应子，包括 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 和 PLCG1，调节驱动细胞存活和分化的不同重叠信号级联。通过 SHC1 和 FRS2 激活 GRB2-Ras-MAPK 级联，调节细胞分化和存活。通过 PLCG1 控制 NF-Kappa-B 的激活以及与细胞存活相关的基因的转录。通过 SHC1 和 SH2B1 控制 Ras-PI3 激酶-AKT1 信号级联，该级联也调节生存。在缺乏配体和激活的情况下，可能会促进细胞死亡，使神经元的存活依赖于营养因子。
TrkA-III 异构体对 NGF 具有抗性，持续激活 AKT1 和 NF-kappa-B，但无法激活Ras-MAPK 信号级联。拮抗抗增殖 NGF-NTRK1 信号，促进神经元前体分化。 TrkA-III同工型可促进血管生成，过表达时具有致癌活性。
亚基：在单体（低亲和力）和二聚体（高亲和力）结构之间存在动态平衡。同二聚化是通过 NGF 二聚体的结合诱导的。与SQSTM1交互；连接 NTRK1 和 NGFR。与NGFR和KIDINS220形成三元复合物；该复合物受 KIDINS220 表达水平的影响，KIDINS220 表达的增加会导致 NGFR 和 NTRK1 的关联性降低（通过相似性）。与SH2D1A交互；调节 NTRK1（通过相似性）。与 SHC1 相互作用（被 NGF 激活后磷酸化）；介导 SHC1 磷酸化和激活。与 PLCG1 相互作用（被 NGF 激活后磷酸化）；介导 PLCG1 磷酸化和激活。与 SH2B1 和 SH2B2 相互作用（磷酸化）。与 GRB2 相互作用。与 PIK3R1 相互作用。与 FRS2 交互。与 SORT1 交互；可能调节 NTRK1 顺行轴突运输。与RAB7A相互作用。
亚细胞位置：细胞膜；单程 I 型膜蛋白。早期内体膜；单程 I 型膜蛋白。注=结合 NGF 或 NTF3 后内化至核内体，并通过逆行轴突转运进一步转运至细胞体。
组织特异性：TrkA-I 异构体存在于大多数非神经元组织中。同种型 TrkA-II 主要在神经元细胞中表达。 TrkA-III由多能神经干和神经嵴祖细胞特异性表达。
翻译后修饰：配体介导的自磷酸化。与 SQSTM1 的相互作用依赖于磷酸酪氨酸。 Tyr-496 的自磷酸化介导 SHC1 的相互作用和磷酸化。
疾病：NTRK1 缺陷是先天性无汗疼痛不敏感 (CIPA) [MIM:256800] 的原因。 CIPA 的特征是先天性对疼痛不敏感、无汗（不出汗）、对有害刺激无反应、自残行为和智力低下。这种罕见的常染色体隐性遗传疾病也称为先天性感觉神经病伴无汗症或遗传性感觉和自主神经病 IV 型或家族性自主神经功能障碍 II 型。
NTRK1 缺陷是甲状腺乳头状癌 (TPC) 的一个原因 [MIM:188550] 。 TPC 是一种常见的甲状腺肿瘤，通常是由正常甲状腺组织产生的不规则、实性或囊性肿块。乳头状癌是一种恶性肿瘤，其特征是形成大量、不规则、手指状的纤维基质突出物，其表面覆盖有肿瘤性上皮细胞的表面层。注=涉及 NTRK1 的染色体畸变见于甲状腺乳头状癌。 TFG 易位 t(1;3)(q21;q11) 通过将 TFG 融合到 NTRK1 的 3' 端，生成 TRKT3 (TRK-T3) 转录本；与 TPM3 的重排通过将 TPM3 融合到 NTRK1 的 3' 端来生成 TRK 转录本；将 NTRK1 的蛋白激酶结构域连接到 TPR 基因 5' 端的染色体内重排形成融合蛋白 TRK-T1。 TRK-T1 是一种 55 kDa 的蛋白，与针对 NTRK1 蛋白 C 端的抗体发生反应。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 Tyr 蛋白激酶家族。胰岛素受体亚家族。包含 2 个 Ig 样 C2 型（免疫球蛋白样）结构域。包含 2 个 LRR（富含亮氨酸）重复序列。包含 1 个 LRRCT 域。包含1个蛋白激酶结构域。
SWISS：P04629
基因ID：4914
数据库链接：
Entrez 基因：4914 人类
Entrez 基因：4915 人类
Entrez 基因：4916 人类
奥米姆：191315 人类
奥米姆：600456 人类
奥米姆：191316 人类
SwissProt：P04629 人类
SwissProt：Q16620 人类
SwissProt : Q16288 Human
Unigene: 406293 Human
Unigene: 494312 Human
Unigene: 410969 Human
Unigene: 706364 Human
神经生物学相关蛋白（Neurobiology） ）
此抗体与Trk A、Trk B、Trk C交叉反应。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠（预测：鸡）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1: 100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
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理论稳定性：90kDa
细胞定位：细胞
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH结合人 Trk 合成肽 A: 668-750/821
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
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产品介绍：神经生长因子受体 Trk 家族包括 Trk A（也称为 Trk A gp140）、Trk B 和 Trk C。该基因家族的原型成员 Trk A 编码 140 kDa 的细胞表面受体 gp140，表达其中在体内仅限于神经嵴起源的感觉脊髓和颅神经节的神经元。神经生长因子 (NGF) 刺激神经细胞系和胚胎背根神经节中 Trk gp 140 的酪氨酸磷酸化。相比之下，BDNF 和较小程度上的 NT-3（但不是 NGF）可以诱导 Trk B gp 145 的酪氨酸磷酸化。Trk 受体家族的第三个成员 Trk C 编码 140 kDa 的蛋白质 Trk C gp140，该蛋白优先在脑组织中表达，主要作为 NT-3 受体发挥作用。Trk 受体复合物的另一个成分 NGFR p175 以低亲和力与神经营养因子结合，但却是有效信号传导所必需的。 NGFR p175 加速 Trk 激活，并可能将下游效应分子招募到配体结合的受体复合物。
功能：受体酪氨酸激酶通过增殖、分化和存活的调节参与中枢和周围神经系统的发育和成熟交感神经元和神经元。 NGF的高亲和力受体是其主要配体，也可以结合NTF3/neurotropin-3并被NTF3/neurotropin-3激活。然而，NTF3仅通过NTRK1支持轴突延伸，但对神经元存活没有影响。二聚体 NGF 配体结合后，会发生同二聚化、自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活多个下游效应子，包括 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 和 PLCG1，调节驱动细胞存活和分化的不同重叠信号级联。通过 SHC1 和 FRS2 激活 GRB2-Ras-MAPK 级联，调节细胞分化和存活。通过 PLCG1 控制 NF-Kappa-B 的激活以及与细胞存活相关的基因的转录。通过 SHC1 和 SH2B1 控制 Ras-PI3 激酶-AKT1 信号级联，该级联也调节生存。在缺乏配体和激活的情况下，可能会促进细胞死亡，使神经元的存活依赖于营养因子。
TrkA-III 异构体对 NGF 具有抗性，持续激活 AKT1 和 NF-kappa-B，但无法激活Ras-MAPK 信号级联。拮抗抗增殖 NGF-NTRK1 信号，促进神经元前体分化。 TrkA-III同工型可促进血管生成，过表达时具有致癌活性。
亚基：在单体（低亲和力）和二聚体（高亲和力）结构之间存在动态平衡。同二聚化是通过 NGF 二聚体的结合诱导的。与SQSTM1交互；连接 NTRK1 和 NGFR。与NGFR和KIDINS220形成三元复合物；该复合物受 KIDINS220 表达水平的影响，KIDINS220 表达的增加会导致 NGFR 和 NTRK1 的关联性降低（通过相似性）。与SH2D1A交互；调节 NTRK1（通过相似性）。与 SHC1 相互作用（被 NGF 激活后磷酸化）；介导 SHC1 磷酸化和激活。与 PLCG1 相互作用（被 NGF 激活后磷酸化）；介导 PLCG1 磷酸化和激活。与 SH2B1 和 SH2B2 相互作用（磷酸化）。与 GRB2 相互作用。与 PIK3R1 相互作用。与 FRS2 交互。与 SORT1 交互；可能调节 NTRK1 顺行轴突运输。与RAB7A相互作用。
亚细胞位置：细胞膜；单程 I 型膜蛋白。早期内体膜；单程 I 型膜蛋白。注=结合 NGF 或 NTF3 后内化至核内体，并通过逆行轴突转运进一步转运至细胞体。
组织特异性：TrkA-I 异构体存在于大多数非神经元组织中。同种型 TrkA-II 主要在神经元细胞中表达。 TrkA-III由多能神经干和神经嵴祖细胞特异性表达。
翻译后修饰：配体介导的自磷酸化。与 SQSTM1 的相互作用依赖于磷酸酪氨酸。 Tyr-496 的自磷酸化介导 SHC1 的相互作用和磷酸化。
疾病：NTRK1 缺陷是先天性无汗疼痛不敏感 (CIPA) [MIM:256800] 的原因。 CIPA 的特征是先天性对疼痛不敏感、无汗（不出汗）、对有害刺激无反应、自残行为和智力低下。这种罕见的常染色体隐性遗传疾病也称为先天性感觉神经病伴无汗症或遗传性感觉和自主神经病 IV 型或家族性自主神经功能障碍 II 型。
NTRK1 缺陷是甲状腺乳头状癌 (TPC) 的一个原因 [MIM:188550] 。 TPC 是一种常见的甲状腺肿瘤，通常是由正常甲状腺组织产生的不规则、实性或囊性肿块。乳头状癌是一种恶性肿瘤，其特征是形成大量、不规则、手指状的纤维基质突出物，其表面覆盖有肿瘤性上皮细胞的表面层。注=涉及 NTRK1 的染色体畸变见于甲状腺乳头状癌。 TFG 易位 t(1;3)(q21;q11) 通过将 TFG 融合到 NTRK1 的 3' 端，生成 TRKT3 (TRK-T3) 转录本；与 TPM3 的重排通过将 TPM3 融合到 NTRK1 的 3' 端来生成 TRK 转录本；将 NTRK1 的蛋白激酶结构域连接到 TPR 基因 5' 端的染色体内重排形成融合蛋白 TRK-T1。 TRK-T1 是一种 55 kDa 的蛋白，与针对 NTRK1 蛋白 C 端的抗体发生反应。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 Tyr 蛋白激酶家族。胰岛素受体亚家族。包含 2 个 Ig 样 C2 型（免疫球蛋白样）结构域。包含 2 个 LRR（富含亮氨酸）重复序列。包含 1 个 LRRCT 域。包含1个蛋白激酶结构域。
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奥米姆：600456 人类
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四． 有限保证：在适用法律允许的最大限度内，卖方提供的产品均“按现状条件”提供给买方，卖方不作对产品和/或其使用的各种明示或默示的保证（包括但不限于对适销性、适合用于特殊用途及不侵权的所有明示或默示保证）或卖方产品会达到任何特定结果或不会被中断或不会有错误的保证。
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