别名：TIF1B_HUMAN; Transcription intermediary factor 1-beta; KAP1; RNF96; TIF1B; TIF1-beta; TIF1 beta; E3 SUMO-protein ligase TRIM28; EC:2.3.2.27; KRAB-associated protein 1 (KAP-1); KRAB-interacting protein 1 (KRIP-1); Nuclear corepressor KAP-1; RING finger protein 96; RING-type E3 ubiquitin transferase TIF1-beta; Tripartite motif-containing protein 28;
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、大鼠（预测：小鼠、狗、牛、兔）
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度
理论定量：88kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原： KLH 人 TRIM28 衍生合成肽：651-750/835
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4)含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： KRAB（Kruppel Associated Box）结构域的长度至少约为 45 个氨基酸，是在许多转录因子中发现的转录抑制结构域。人类基因组中已鉴定出超过 220 个 KRAB 锌指蛋白 (KRAB ZFP) 基因。这些蛋白质通过与 KAP1（KRAB 相关蛋白 1）的特异性相互作用来功能性抑制转录。
KAP1是一条835个氨基酸的多肽，包含RING指、B盒和PHD指。 KAP1 已被证明可以与 KRAB 结构域转录因子形成复合物，并提高它们介导抑制的效率。 KAP1 还被证明可以直接与 HP1（异染色质蛋白 1）和 KRAZ1（含有锌指蛋白 1 的 Kruppel 相关盒）相互作用。 KAP1 直接将 KRAZ1 靶向包含 HP1α 的着丝粒异染色质焦点，有助于调节转录抑制。最近的研究表明，能够结合KRAB但不能结合HP1的KAP1突变体会导致KRAZ1的随机分布和强烈的转录激活。
功能：含KRAB结构域的锌指蛋白（KRAB-ZFPs）的核辅阻遏物。通过将 CHD3（核小体重塑和脱乙酰化 (NuRD) 复合物的一个亚基）和 SETDB1（在“Lys-9”位点特异性甲基化组蛋白 H3 (H3K9me)）招募至 KRAB 靶基因的启动子区域来介导基因沉默。通过协调 H3K9me 的增加、组蛋白 H3 'Lys-9 和 'Lys-14' 乙酰化（分别为 H3K9ac 和 H3K14ac）的减少以及 HP1 蛋白沉默基因表达的处理来增强转录抑制。 SETDB1 的募集会诱导异染色质化。在 ORM1 转录激活中可能作为 CEBPB 和 NR3C1 的共激活剂发挥作用。也是 ERBB4 的辅阻遏物。通过刺激 E2F1-HDAC1 复合物形成并抑制 E2F1 乙酰化来抑制 E2F1 活性。在 RB1 缺失的情况下，可作为部分备份来防止 E2F1 介导的细胞凋亡。 CDKN1A/p21(CIP1) 的重要调节因子。通过其 PHD 型锌指具有 E3 SUMO 蛋白连接酶活性。还特异性地苏酰化 IRF7，从而抑制其反式激活活性。泛素化 p53/TP53，导致其蛋白酶体降解；该功能由 MAGEC2 和 MAGEA2 增强，也可能由 MAGEA3 和 MAGEA6 增强。
亚基：寡聚体； RBCC 结构域同源三聚化并与 KRAB 的一个分子相互作用，形成 KRAB-KAP1 辅阻遏物复合物。与 KRAB 结构域的结合是沉默基因表达的绝对必要条件。与 CEBPB 和 NR3C1 相互作用（通过相似性）。与多种 KRAB-ZFP 蛋白相互作用，包括 ZNF10、ZFP53、ZFP68、ZNF382 和 ZNF256。与 NCOR1、NR3C1 和 CHD3 相互作用。与 CEBPB 相互作用（通过 RING 型和 PHD 型锌指）。三元复合物的组成部分，包括 TRIM28、HP1 蛋白（CBX1、CBX3 或 CBX5）、含 KRAB 结构域的蛋白和 DNA。与 CBX5 相互作用（通过 PxVxL 基序）；相互作用发生在间期核中并竞争结合 POGZ。与POGZ互动；该相互作用与 CBX5 竞争相互作用。与 SETDB1 交互； KAP1 sumoylation 增强了相互作用，刺激 SETB1 组蛋白甲基转移酶活性和基因沉默。与 UBE2I 相互作用（通过 PHD 型锌指）；这种相互作用是苏酰化和阻遏活性所必需的。 TRIM28/KAP1-ERBB4-MDM2 复合物的组成部分，参与连接生长因子和 DNA 损伤反应。直接与 ERBB4 交互；这种相互作用抑制了 ERBB4 介导的转录活性。与MDM2交互；这种相互作用导致 p53/TP53 失活。 TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53 的组件；参与调节 p53/TP53 稳定性和活性。与 E2F1（中心区域）相互作用（通过亮氨酸拉链 α 螺旋卷曲螺旋）；这种相互作用抑制 E2F1 乙酰化和转录活性。与 PPP1CA 交互；这种相互作用使 TRIM28 Ser-824 去磷酸化，并在 p21 启动子位点形成复合物。与 PPP1CB 交互；这种相互作用很弱，但在 Ser-824 去磷酸化后相互作用增强。与 FES/FPS 交互。与 SMARCAD1 交互。与 IRF7 相互作用并使其苏酰化。与 MAGEC2 相互作用。由 TRIM28、HDAC1、HDAC2 和 EHMT2 组成的复合体的一部分。
亚细胞位置：细胞核。注=在细胞分化过程中通过 CBX1 与着丝粒异染色质相关（通过相似性）。
组织特异性：在所有测试组织中均有表达，包括脾脏、胸腺、前列腺、睾丸、卵巢、小肠、结肠和外周血白细胞。
翻译后修饰：ATM 诱导的 Ser-824 磷酸化抑制sumoylation 导致参与细胞周期控制和响应基因毒性应激的细胞凋亡的基因子集的表达去抑制。磷酸酶（PPP1CA 和 PP1CB 形式）的去磷酸化允许 TRIM28 靶基因的苏酰化和表达。苏酰化/去苏酰化事件调节 TRIM28 介导的转录抑制。与 CHD3 和 SETDB1 以及辅阻遏物活性相互作用需要 Sumoylation。抑制 Ser-824 磷酸化并被其抑制。增强 TRIM28 辅阻遏物活性，抑制包括 GADD45A 和 CDKN1A/p21 在内的许多基因的转录活性。 Lys-554、Lys-779 和 Lys-804 是苏酰化的主要位点。为了应对 Dox 诱导的 DNA 损伤，Ser-824 上增强的磷酸化可防止苏酰化并允许解除 CDKN1A/p21 的抑制。由 MAGEA2 和 MAEC2 增强。
相似之处：属于TRIM/RBCC家族。含有2个B盒型锌指。含有1个溴结构域。含有1个PHD型锌指。含有1个RING型锌指。
SWISS： Q13263
基因 ID：10155
数据库链接：
Entrez 基因：10155 人类
Entrez 基因：21849 小鼠
Entrez 基因：116698 大鼠
Omim：601742人类
SwissProt：Q13263 人类
SwissProt：Q62318 小鼠
SwissProt：O08629 大鼠
Unigene：467408 人类
Unigene：15701 小鼠
Unigene：398345 小鼠< Unigene：198494 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、大鼠（预测：小鼠、狗、牛、兔）
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度
理论定量：88kDa
细胞定位：细胞核
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原： KLH 人 TRIM28 衍生合成肽：651-750/835
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4)含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： KRAB（Kruppel Associated Box）结构域的长度至少约为 45 个氨基酸，是在许多转录因子中发现的转录抑制结构域。人类基因组中已鉴定出超过 220 个 KRAB 锌指蛋白 (KRAB ZFP) 基因。这些蛋白质通过与 KAP1（KRAB 相关蛋白 1）的特异性相互作用来功能性抑制转录。
KAP1是一条835个氨基酸的多肽，包含RING指、B盒和PHD指。 KAP1 已被证明可以与 KRAB 结构域转录因子形成复合物，并提高它们介导抑制的效率。 KAP1 还被证明可以直接与 HP1（异染色质蛋白 1）和 KRAZ1（含有锌指蛋白 1 的 Kruppel 相关盒）相互作用。 KAP1 直接将 KRAZ1 靶向包含 HP1α 的着丝粒异染色质焦点，有助于调节转录抑制。最近的研究表明，能够结合KRAB但不能结合HP1的KAP1突变体会导致KRAZ1的随机分布和强烈的转录激活。
功能：含KRAB结构域的锌指蛋白（KRAB-ZFPs）的核辅阻遏物。通过将 CHD3（核小体重塑和脱乙酰化 (NuRD) 复合物的一个亚基）和 SETDB1（在“Lys-9”位点特异性甲基化组蛋白 H3 (H3K9me)）招募至 KRAB 靶基因的启动子区域来介导基因沉默。通过协调 H3K9me 的增加、组蛋白 H3 'Lys-9 和 'Lys-14' 乙酰化（分别为 H3K9ac 和 H3K14ac）的减少以及 HP1 蛋白沉默基因表达的处理来增强转录抑制。 SETDB1 的募集会诱导异染色质化。在 ORM1 转录激活中可能作为 CEBPB 和 NR3C1 的共激活剂发挥作用。也是 ERBB4 的辅阻遏物。通过刺激 E2F1-HDAC1 复合物形成并抑制 E2F1 乙酰化来抑制 E2F1 活性。在 RB1 缺失的情况下，可作为部分备份来防止 E2F1 介导的细胞凋亡。 CDKN1A/p21(CIP1) 的重要调节因子。通过其 PHD 型锌指具有 E3 SUMO 蛋白连接酶活性。还特异性地苏酰化 IRF7，从而抑制其反式激活活性。泛素化 p53/TP53，导致其蛋白酶体降解；该功能由 MAGEC2 和 MAGEA2 增强，也可能由 MAGEA3 和 MAGEA6 增强。
亚基：寡聚体； RBCC 结构域同源三聚化并与 KRAB 的一个分子相互作用，形成 KRAB-KAP1 辅阻遏物复合物。与 KRAB 结构域的结合是沉默基因表达的绝对必要条件。与 CEBPB 和 NR3C1 相互作用（通过相似性）。与多种 KRAB-ZFP 蛋白相互作用，包括 ZNF10、ZFP53、ZFP68、ZNF382 和 ZNF256。与 NCOR1、NR3C1 和 CHD3 相互作用。与 CEBPB 相互作用（通过 RING 型和 PHD 型锌指）。三元复合物的组成部分，包括 TRIM28、HP1 蛋白（CBX1、CBX3 或 CBX5）、含 KRAB 结构域的蛋白和 DNA。与 CBX5 相互作用（通过 PxVxL 基序）；相互作用发生在间期核中并竞争结合 POGZ。与POGZ互动；该相互作用与 CBX5 竞争相互作用。与 SETDB1 交互； KAP1 sumoylation 增强了相互作用，刺激 SETB1 组蛋白甲基转移酶活性和基因沉默。与 UBE2I 相互作用（通过 PHD 型锌指）；这种相互作用是苏酰化和阻遏活性所必需的。 TRIM28/KAP1-ERBB4-MDM2 复合物的组成部分，参与连接生长因子和 DNA 损伤反应。直接与 ERBB4 交互；这种相互作用抑制了 ERBB4 介导的转录活性。与MDM2交互；这种相互作用导致 p53/TP53 失活。 TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53 的组件；参与调节 p53/TP53 稳定性和活性。与 E2F1（中心区域）相互作用（通过亮氨酸拉链 α 螺旋卷曲螺旋）；这种相互作用抑制 E2F1 乙酰化和转录活性。与 PPP1CA 交互；这种相互作用使 TRIM28 Ser-824 去磷酸化，并在 p21 启动子位点形成复合物。与 PPP1CB 交互；这种相互作用很弱，但在 Ser-824 去磷酸化后相互作用增强。与 FES/FPS 交互。与 SMARCAD1 交互。与 IRF7 相互作用并使其苏酰化。与 MAGEC2 相互作用。由 TRIM28、HDAC1、HDAC2 和 EHMT2 组成的复合体的一部分。
亚细胞位置：细胞核。注=在细胞分化过程中通过 CBX1 与着丝粒异染色质相关（通过相似性）。
组织特异性：在所有测试组织中均有表达，包括脾脏、胸腺、前列腺、睾丸、卵巢、小肠、结肠和外周血白细胞。
翻译后修饰：ATM 诱导的 Ser-824 磷酸化抑制sumoylation 导致参与细胞周期控制和响应基因毒性应激的细胞凋亡的基因子集的表达去抑制。磷酸酶（PPP1CA 和 PP1CB 形式）的去磷酸化允许 TRIM28 靶基因的苏酰化和表达。苏酰化/去苏酰化事件调节 TRIM28 介导的转录抑制。与 CHD3 和 SETDB1 以及辅阻遏物活性相互作用需要 Sumoylation。抑制 Ser-824 磷酸化并被其抑制。增强 TRIM28 辅阻遏物活性，抑制包括 GADD45A 和 CDKN1A/p21 在内的许多基因的转录活性。 Lys-554、Lys-779 和 Lys-804 是苏酰化的主要位点。为了应对 Dox 诱导的 DNA 损伤，Ser-824 上增强的磷酸化可防止苏酰化并允许解除 CDKN1A/p21 的抑制。由 MAGEA2 和 MAEC2 增强。
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SWISS： Q13263
基因 ID：10155
数据库链接：
Entrez 基因：10155 人类
Entrez 基因：21849 小鼠
Entrez 基因：116698 大鼠
Omim：601742人类
SwissProt：Q13263 人类
SwissProt：Q62318 小鼠
SwissProt：O08629 大鼠
Unigene：467408 人类
Unigene：15701 小鼠
Unigene：398345 小鼠< Unigene：198494 大鼠
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二． 准确订货：下订单时，买方应预先仔细审阅产品的技术指标，确认无误。不详之处应立即查询。订单及产品一经发出，即视为买方认可有关产品的技术指标。
三． 质量责任：我司保证所供产品质量与随货COA所列标准相符。买方应以产品制造商的标准作为验收标准。鉴于化学品的特殊性，卖方对未使用之前的产品质量负责，对化学品的应用不负有任何直接与间接的责任。卖方提醒买方：在做实验之前，预先按照技术规范检验产品质量。在产品开始使用之后，买方对应用及其结果负有全部责任。若有质量异议，买方需在收到货物后10个工作日内书面通知卖方，过期无效。
四． 有限保证：在适用法律允许的最大限度内，卖方提供的产品均“按现状条件”提供给买方，卖方不作对产品和/或其使用的各种明示或默示的保证（包括但不限于对适销性、适合用于特殊用途及不侵权的所有明示或默示保证）或卖方产品会达到任何特定结果或不会被中断或不会有错误的保证。
五． 责任限制：在适用法律允许的最大限度内，卖方不对以任何方式由本合同、卖方产品或使用卖方产品引起的或与此有关的任何利润或收入损失或其他后果性损失、随附性损失、特殊损失、惩罚性损失或任何其他间接损失或损害承担责任。在适用法律允许的最大限度内，卖方的最高赔偿限额为买方就所涉及的卖方产品实际支付给卖方的价格。
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（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
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