别名：HGNC:12014;
S adenosyl L methionine thiopurine S methyltransferase;
Thiopurine methyltransferase;
Thiopurine S methyltransferase;
Thiopurine S-methyltransferase;
TPMT;
TPMT_HUMAN.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500 , ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定.
理论稳定性：28kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽human TPMT: 151-245/245
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03 % Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码肌动蛋白结合蛋白原肌球蛋白家族的成员，参与横纹肌和平滑肌的收缩系统以及非肌肉细胞的细胞骨架。原肌球蛋白是卷曲螺旋蛋白的二聚体，在大多数肌动蛋白丝中沿着主沟端到端聚合。它们为细丝提供稳定性并调节其他肌动蛋白结合蛋白的进入。在肌肉细胞中，它们通过控制肌球蛋白头与肌动蛋白丝的结合来调节肌肉收缩。已发现该基因编码不同亚型的多种转录变体。 [RefSeq 提供，2009 年 11 月]
功能：催化硫嘌呤药物（如 6-巯基嘌呤）的 S-甲基化。
亚细胞位置：细胞质。
疾病：TPMT 缺陷是导致硫代嘌呤 S-甲基转移酶缺乏症（TPMT 缺乏症）[MIM:610460]。 TPMT 是一种参与硫嘌呤药物正常代谢失活的酶。这些药物通常用作免疫抑制剂或细胞毒性药物，用于治疗各种临床病症，包括白血病、自身免疫性疾病和器官移植。具有中等或无 TPMT 活性的患者在接受标准剂量的硫嘌呤药物后存在毒性风险，并且研究表明，个体间对这些药物的反应差异很大程度上是由 TPMT 基因座的遗传变异决定的。
相似之处：属于甲基转移酶超家族。 TPMT家族。
瑞士：P51580
基因ID：7172
数据库链接：
Entrez基因：7172人类
Entrez基因：22017小鼠
Entrez基因： 690050 大鼠
Omim：187680 人类
SwissProt：P51580 人类
SwissProt：O55060 小鼠
SwissProt：Q9Z0T0 大鼠
Unigene：444319 人类
Unigene：10169 小鼠
Unigene: 112598 Rat
TPMT是硫嘌呤类药物（如硫唑嘌呤、嘌呤和硫鸟嘌呤）的启动中的酶之一，表明其作用是在此类化合物中的硫原子上增加了一个甲基；这个过程中提供甲基的是S-腺苷甲硫氨酸，晚上同时被转化成S-腺苷-L-高半胱氨酸。TPMT基因的缺陷会让人体无法将这类药物灭活，未遂的药物在体内大量累积，从而引起严重甚至致命的细胞因子停滞、细胞急剧缩短、细胞减少症（导致凝血）和白细胞减少症（导致感染）等。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500 , ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
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理论稳定性：28kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽human TPMT: 151-245/245
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03 % Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码肌动蛋白结合蛋白原肌球蛋白家族的成员，参与横纹肌和平滑肌的收缩系统以及非肌肉细胞的细胞骨架。原肌球蛋白是卷曲螺旋蛋白的二聚体，在大多数肌动蛋白丝中沿着主沟端到端聚合。它们为细丝提供稳定性并调节其他肌动蛋白结合蛋白的进入。在肌肉细胞中，它们通过控制肌球蛋白头与肌动蛋白丝的结合来调节肌肉收缩。已发现该基因编码不同亚型的多种转录变体。 [RefSeq 提供，2009 年 11 月]
功能：催化硫嘌呤药物（如 6-巯基嘌呤）的 S-甲基化。
亚细胞位置：细胞质。
疾病：TPMT 缺陷是导致硫代嘌呤 S-甲基转移酶缺乏症（TPMT 缺乏症）[MIM:610460]。 TPMT 是一种参与硫嘌呤药物正常代谢失活的酶。这些药物通常用作免疫抑制剂或细胞毒性药物，用于治疗各种临床病症，包括白血病、自身免疫性疾病和器官移植。具有中等或无 TPMT 活性的患者在接受标准剂量的硫嘌呤药物后存在毒性风险，并且研究表明，个体间对这些药物的反应差异很大程度上是由 TPMT 基因座的遗传变异决定的。
相似之处：属于甲基转移酶超家族。 TPMT家族。
瑞士：P51580
基因ID：7172
数据库链接：
Entrez基因：7172人类
Entrez基因：22017小鼠
Entrez基因： 690050 大鼠
Omim：187680 人类
SwissProt：P51580 人类
SwissProt：O55060 小鼠
SwissProt：Q9Z0T0 大鼠
Unigene：444319 人类
Unigene：10169 小鼠
Unigene: 112598 Rat
TPMT是硫嘌呤类药物（如硫唑嘌呤、嘌呤和硫鸟嘌呤）的启动中的酶之一，表明其作用是在此类化合物中的硫原子上增加了一个甲基；这个过程中提供甲基的是S-腺苷甲硫氨酸，晚上同时被转化成S-腺苷-L-高半胱氨酸。TPMT基因的缺陷会让人体无法将这类药物灭活，未遂的药物在体内大量累积，从而引起严重甚至致命的细胞因子停滞、细胞急剧缩短、细胞减少症（导致凝血）和白细胞减少症（导致感染）等。
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