别名：Activation peptide fragment 2; coagulation factor II; prothrombin; F2; Cf-2; Cf2; FII; F 2; coagulation factor II (thrombin); Coagulation factor II; Coagulation factor II precursor; F2; Factor II; Factor-II; Prothrombin; prothrombin B-chain; PT; serine protease; THRB; THRB_HUMAN; Thrombin.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。< br />最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基础：14/64kDa
细胞定位：细胞外基质 可爱型蛋白
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 休原：KLH缀合合成肽，源自人凝血酶激活肽片段2: 201-300/622
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化Protein A
缓冲液：防腐剂：15mM叠氮化钠，成分：1% BSA，0.01M PBS，pH 7.4
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：凝血酶是凝血级联中的最终蛋白酶，通过切割多个靶标发挥促凝血和抗凝血功能。凝血酶特异性识别多种底物的能力源自凝血酶活性位点外部发生的相互作用。凝血酶具有两个阴离子结合外位点，介导其与辅因子和底物的许多相互作用，尽管凝血酶的许多结构已得到解决，但很少对此类相互作用进行分子详细描述。与凝血酶外位点 II 结合的糖胺聚糖通过介导循环丝氨酸蛋白酶抑制剂及其与内皮细胞表面受体血栓调节蛋白的结合的不可逆抑制，在关闭凝血酶的促凝血功能中发挥重要作用。
功能：
凝血酶是血栓形成最早步骤中的一种活性酶，由其循环中的非活性前体凝血酶原产生。凝血酶是由 36 和 259 个氨基酸的两条肽链通过二硫键连接形成的糖蛋白。在酶的表面上已鉴定出三个重要位点：赋予分子丝氨酸蛋白酶活性的催化位点、负责底物（纤维蛋白原或凝血酶受体）结合的外部位点和负责结合的外部位点二抗凝血酶 III 的活性和凝血酶的灭活。 γ 凝血酶是α 凝血酶的蛋白水解形式。 γ凝血酶由四条链（A、B1、B5、B4）组成，A肽和B5肽之间有二硫键连接。
亚基：
a轻链和a链的异二聚体（称为α凝血酶）重链；二硫键连接。与 SERPINA5 形成异二聚体。
亚细胞位置：
分泌的细胞外空间。
组织特异性：
由肝脏表达并分泌于血浆中。
翻译后修饰:
结合钙离子的 γ-羧基谷氨酰残基是由微粒体酶（维生素 K 依赖性羧化酶）对谷氨酰残基进行羧化产生的。修饰的残基对于与带负电的磷脂表面的钙依赖性相互作用是必需的，这对于凝血酶原转化为凝血酶至关重要。
N-糖基化。 Asn-121 处的 N-聚糖异质性：Hex3HexNAc3（次要）、Hex4HexNAc3（次要）和 Hex5HexNAc4（主要）。 Asn-143：Hex4HexNAc3（次要）和 Hex5HexNAc4（主要）。
疾病：
因子 II 缺乏 (FA2D) [MIM:613679]：一种非常罕见的凝血障碍，其特征是皮肤粘膜出血症状。出血表现的严重程度与血液因子 II 水平相关。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
缺血性中风 (ISCHSTR) [MIM:601367]：中风是一种急性神经系统事件，导致大脑神经组织死亡并导致运动、感觉和/或认知功能丧失。由血管闭塞引起的缺血性中风被认为是一种高度复杂的疾病，由一组具有多种遗传和环境危险因素的异质性疾病组成。注意=疾病易感性与影响此条目中代表的基因的变异有关。
凝血酶缺陷 (THPH1) 导致的血栓形成倾向 [MIM:188050]：一种多因素止血疾病，其特征是血小板对各种药物和药物的反应异常聚集。反复形成血栓。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。凝血酶原基因 3-prime 非翻译区的常见遗传变异与血浆凝血酶原水平升高和静脉血栓形成风险增加相关。
复发性妊娠丢失，2 (RPRGL2) [MIM:614390]：A妊娠常见并发症，导致胎儿尚未达到生存能力之前自然流产。该术语包括从受孕时到妊娠 24 周期间的所有流产。复发性流产定义为连续 3 次或以上自然流产。注意=疾病易感性与影响此条目中代表的基因的变异相关。
相似之处：
属于肽酶 S1 家族。
包含 1 个 Gla（γ-羧基-谷氨酸）结构域。< br />含有2个kringle结构域。
含有1个肽酶S1结构域。
SWISS：
P00734
基因ID：
2147
数据库链接：
/>Entrez 基因：2147 人类
Omim：176930 人类
SwissProt：P00734 人类
Unigene：655207 人类
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：人类)
产品应用：ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。< br />最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基础：14/64kDa
细胞定位：细胞外基质 可爱型蛋白
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 休原：KLH缀合合成肽，源自人凝血酶激活肽片段2: 201-300/622
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化Protein A
缓冲液：防腐剂：15mM叠氮化钠，成分：1% BSA，0.01M PBS，pH 7.4
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：凝血酶是凝血级联中的最终蛋白酶，通过切割多个靶标发挥促凝血和抗凝血功能。凝血酶特异性识别多种底物的能力源自凝血酶活性位点外部发生的相互作用。凝血酶具有两个阴离子结合外位点，介导其与辅因子和底物的许多相互作用，尽管凝血酶的许多结构已得到解决，但很少对此类相互作用进行分子详细描述。与凝血酶外位点 II 结合的糖胺聚糖通过介导循环丝氨酸蛋白酶抑制剂及其与内皮细胞表面受体血栓调节蛋白的结合的不可逆抑制，在关闭凝血酶的促凝血功能中发挥重要作用。
功能：
凝血酶是血栓形成最早步骤中的一种活性酶，由其循环中的非活性前体凝血酶原产生。凝血酶是由 36 和 259 个氨基酸的两条肽链通过二硫键连接形成的糖蛋白。在酶的表面上已鉴定出三个重要位点：赋予分子丝氨酸蛋白酶活性的催化位点、负责底物（纤维蛋白原或凝血酶受体）结合的外部位点和负责结合的外部位点二抗凝血酶 III 的活性和凝血酶的灭活。 γ 凝血酶是α 凝血酶的蛋白水解形式。 γ凝血酶由四条链（A、B1、B5、B4）组成，A肽和B5肽之间有二硫键连接。
亚基：
a轻链和a链的异二聚体（称为α凝血酶）重链；二硫键连接。与 SERPINA5 形成异二聚体。
亚细胞位置：
分泌的细胞外空间。
组织特异性：
由肝脏表达并分泌于血浆中。
翻译后修饰:
结合钙离子的 γ-羧基谷氨酰残基是由微粒体酶（维生素 K 依赖性羧化酶）对谷氨酰残基进行羧化产生的。修饰的残基对于与带负电的磷脂表面的钙依赖性相互作用是必需的，这对于凝血酶原转化为凝血酶至关重要。
N-糖基化。 Asn-121 处的 N-聚糖异质性：Hex3HexNAc3（次要）、Hex4HexNAc3（次要）和 Hex5HexNAc4（主要）。 Asn-143：Hex4HexNAc3（次要）和 Hex5HexNAc4（主要）。
疾病：
因子 II 缺乏 (FA2D) [MIM:613679]：一种非常罕见的凝血障碍，其特征是皮肤粘膜出血症状。出血表现的严重程度与血液因子 II 水平相关。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
缺血性中风 (ISCHSTR) [MIM:601367]：中风是一种急性神经系统事件，导致大脑神经组织死亡并导致运动、感觉和/或认知功能丧失。由血管闭塞引起的缺血性中风被认为是一种高度复杂的疾病，由一组具有多种遗传和环境危险因素的异质性疾病组成。注意=疾病易感性与影响此条目中代表的基因的变异有关。
凝血酶缺陷 (THPH1) 导致的血栓形成倾向 [MIM:188050]：一种多因素止血疾病，其特征是血小板对各种药物和药物的反应异常聚集。反复形成血栓。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。凝血酶原基因 3-prime 非翻译区的常见遗传变异与血浆凝血酶原水平升高和静脉血栓形成风险增加相关。
复发性妊娠丢失，2 (RPRGL2) [MIM:614390]：A妊娠常见并发症，导致胎儿尚未达到生存能力之前自然流产。该术语包括从受孕时到妊娠 24 周期间的所有流产。复发性流产定义为连续 3 次或以上自然流产。注意=疾病易感性与影响此条目中代表的基因的变异相关。
相似之处：
属于肽酶 S1 家族。
包含 1 个 Gla（γ-羧基-谷氨酸）结构域。< br />含有2个kringle结构域。
含有1个肽酶S1结构域。
SWISS：
P00734
基因ID：
2147
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SwissProt：P00734 人类
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