别名：Protein Kinase A regulatory subunit I alpha; cAMP dependent protein kinase regulatory subunit alpha 1; cAMP dependent protein kinase regulatory subunit RIalpha; cAMP dependent protein kinase type I alpha regulatory chain; cAMP dependent protein kinase type I alpha regulatory subunit; CAR; CNC 1; CNC; CNC1; DKFZp779L0468; MGC17251; PKA RIA; PKR 1; PKR1; PPNAD 1; PPNAD1; PRKAR 1; PRKAR1; PRKAR1A; Protein kinase A type 1a regulatory subunitv Protein kinase cAMP dependent regulatory type I alpha; Tissue specific extinguisher 1; TSE 1; TSE1; KAP0_HUMAN.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠（预测：人、大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100- 500、IHC-F=1:100-500、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由下式确定
理论分子：43kDa
细胞定位：细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽源自人蛋白激酶 A 调节亚基 I α：101-200/381
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7. 4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： cAMP 是一种对多种细胞功能很重要的信号分子。 cAMP 通过激活 cAMP 依赖性蛋白激酶发挥作用，该蛋白激酶通过不同靶蛋白的磷酸化来转导信号。无活性的激酶全酶是由两个调节亚基和两个催化亚基组成的四聚体。 cAMP 导致无活性的全酶解离成与四个 cAMP 和两个游离单体催化亚基结合的调节亚基二聚体。已在人类中鉴定出四种不同的调节亚基和三种催化亚基。该基因编码调节亚基之一。人们发现这种蛋白质是一种组织特异性抑制剂，可下调肝癌 x 成纤维细胞杂种中七个肝脏基因的表达。该基因的突变会导致卡尼复合体 (CNC)。该基因可以通过基因重排与RET原癌基因融合，形成甲状腺肿瘤特异性嵌合癌基因，称为PTC2。已发现该蛋白的非常规核定位序列 (NLS)，表明该蛋白通过充当复制因子 C (RFC40) 第二亚基的核转运蛋白在 DNA 复制中发挥作用。已观察到编码相同蛋白质的三种选择性剪接转录物变体。 [由 RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：
参与细胞内 cAMP 信号传导的 cAMP 依赖性蛋白激酶的调节亚基。
亚基：
无活性的全酶由以下组成两条调节链和两条催化链。 cAMP 激活释放两个活性催化单体和调节二聚体。 PRKAR1A 还与 RFC2 相互作用；该复合物可能与细胞存活有关。与 AKAP4 交互。与 RARA 互动；这种相互作用发生在 cAMP 或 FSH 存在的情况下，并调节 RARA 转录活性。与 PJA2 的磷酸化形式相互作用。与 CBFA2T3 相互作用（通过相似性）。与 PRKX 交互；调节这种 cAMP 依赖性蛋白激酶。
组织特异性：
发现了四种类型的调节链：I-α、I-β、II-α 和 II-β。它们的表达在不同组织中存在差异，在某些情况下是组成型的，在另一些情况下是诱导型的。
翻译后修饰：
假磷酸化位点与催化链的底物结合区结合，从而抑制其
疾病：
PRKAR1A 缺陷是导致卡尼复合体 1 型 (CNC1) [MIM:160980] 的原因。 CNC 是一种多发性肿瘤综合征，其特征为斑点状皮肤色素沉着、心脏和其他粘液瘤、内分泌肿瘤以及沙粒状黑色素神经鞘瘤。
PRKAR1A 缺陷是导致心内粘液瘤 (INTMYX) [MIM:255960] 的原因。遗传为常染色体隐性遗传。
PRKAR1A 缺陷是原发性色素结节性肾上腺皮质疾病 1 型 (PPNAD1) [MIM:610489] 的原因。原发性色素结节性肾上腺皮质疾病是一种罕见的双侧肾上腺缺陷，导致非促肾上腺皮质激素依赖性库欣综合征。肾上腺的宏观外观特征是在皮质中观察到小的色素微结节。 PPNAD1 最常在 Carney 复合体患者中诊断，但也可在无其他表现或家族史的患者中观察到。
相似之处：
属于 cAMP 依赖性激酶调节链家族。
含有2个环状核苷酸结合域。
SWISS：
P10644
基因ID：
5573
数据库链接：
UniProtKB/Swiss-Prot：P10644 .1
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠（预测：人、大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100- 500、IHC-F=1:100-500、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由下式确定
理论分子：43kDa
细胞定位：细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽源自人蛋白激酶 A 调节亚基 I α：101-200/381
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7. 4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： cAMP 是一种对多种细胞功能很重要的信号分子。 cAMP 通过激活 cAMP 依赖性蛋白激酶发挥作用，该蛋白激酶通过不同靶蛋白的磷酸化来转导信号。无活性的激酶全酶是由两个调节亚基和两个催化亚基组成的四聚体。 cAMP 导致无活性的全酶解离成与四个 cAMP 和两个游离单体催化亚基结合的调节亚基二聚体。已在人类中鉴定出四种不同的调节亚基和三种催化亚基。该基因编码调节亚基之一。人们发现这种蛋白质是一种组织特异性抑制剂，可下调肝癌 x 成纤维细胞杂种中七个肝脏基因的表达。该基因的突变会导致卡尼复合体 (CNC)。该基因可以通过基因重排与RET原癌基因融合，形成甲状腺肿瘤特异性嵌合癌基因，称为PTC2。已发现该蛋白的非常规核定位序列 (NLS)，表明该蛋白通过充当复制因子 C (RFC40) 第二亚基的核转运蛋白在 DNA 复制中发挥作用。已观察到编码相同蛋白质的三种选择性剪接转录物变体。 [由 RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：
参与细胞内 cAMP 信号传导的 cAMP 依赖性蛋白激酶的调节亚基。
亚基：
无活性的全酶由以下组成两条调节链和两条催化链。 cAMP 激活释放两个活性催化单体和调节二聚体。 PRKAR1A 还与 RFC2 相互作用；该复合物可能与细胞存活有关。与 AKAP4 交互。与 RARA 互动；这种相互作用发生在 cAMP 或 FSH 存在的情况下，并调节 RARA 转录活性。与 PJA2 的磷酸化形式相互作用。与 CBFA2T3 相互作用（通过相似性）。与 PRKX 交互；调节这种 cAMP 依赖性蛋白激酶。
组织特异性：
发现了四种类型的调节链：I-α、I-β、II-α 和 II-β。它们的表达在不同组织中存在差异，在某些情况下是组成型的，在另一些情况下是诱导型的。
翻译后修饰：
假磷酸化位点与催化链的底物结合区结合，从而抑制其
疾病：
PRKAR1A 缺陷是导致卡尼复合体 1 型 (CNC1) [MIM:160980] 的原因。 CNC 是一种多发性肿瘤综合征，其特征为斑点状皮肤色素沉着、心脏和其他粘液瘤、内分泌肿瘤以及沙粒状黑色素神经鞘瘤。
PRKAR1A 缺陷是导致心内粘液瘤 (INTMYX) [MIM:255960] 的原因。遗传为常染色体隐性遗传。
PRKAR1A 缺陷是原发性色素结节性肾上腺皮质疾病 1 型 (PPNAD1) [MIM:610489] 的原因。原发性色素结节性肾上腺皮质疾病是一种罕见的双侧肾上腺缺陷，导致非促肾上腺皮质激素依赖性库欣综合征。肾上腺的宏观外观特征是在皮质中观察到小的色素微结节。 PPNAD1 最常在 Carney 复合体患者中诊断，但也可在无其他表现或家族史的患者中观察到。
相似之处：
属于 cAMP 依赖性激酶调节链家族。
含有2个环状核苷酸结合域。
SWISS：
P10644
基因ID：
5573
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UniProtKB/Swiss-Prot：P10644 .1
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