别名：Smad2(phospho S465); phospho-Smad2(Ser465); p-Smad2(Ser465); phospho-Smad2(S465); Mothers against decapentaplegic homolog 2; SMAD 2; Mothers against DPP homolog 2; Smad2; hMAD 2; hSMAD2; JV18 1; JV18; JV181; MAD; MAD Related Protein 2; MADH2; MADR2; MGC22139; MGC34440; Mothers Against Decapentaplegic Homolog 2; mothers against DPP homolog 2; SMAD 2; SMAD; SMAD2; SMAD2_HUMAN.
产品类型：磷酸化抗体
研究领域：肿瘤免疫学信号转导
细胞因子调节因子和磷酸化酶
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类 (预测: 小鼠,大鼠,鸡,狗,牛,马)
产品应用：WB=1:500-5000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100 -500，IF=1:100-500，Flow-Cyt=1μg/测试，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由
理论稳定性：58kDa
细胞定位细胞：核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH结合合成来源于人Smad2 Ser465磷酸化位点周围的磷酸肽：CS(p-S)MS
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7 .4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质属于 SMAD，这是一个与果蝇基因“抗十肢麻痹之母”(Mad) 和秀丽隐杆线虫基因 Sma 的基因产物相似的蛋白质家族。 SMAD 蛋白是介导多种信号传导途径的信号转导子和转录调节剂。该蛋白介导转化生长因子 (TGF)-β 的信号，从而调节多种细胞过程，例如细胞增殖、凋亡和分化。该蛋白通过与 SMAD 受体激活锚 (SARA) 蛋白相互作用而被招募至 TGF-β 受体。响应 TGF-β 信号，该蛋白被 TGF-β 受体磷酸化。磷酸化诱导该蛋白与 SARA 解离并与家族成员 SMAD4 结合。与 SMAD4 的关联对于该蛋白易位到细胞核中非常重要，在细胞核中它与靶启动子结合并与其他辅助因子形成转录抑制复合物。该蛋白还可被激活素 1 型受体激酶磷酸化，并介导来自激活素的信号。已经观察到该基因的选择性剪接转录物变体。 [RefSeq 提供，2012 年 5 月]
功能：受体调节 SMAD (R-SMAD)，是一种由 TGF-β（转化生长因子）和激活素 1 型受体激酶激活的细胞内信号转导器和转录调节剂。与受 TGF-β 调节的许多基因启动子区域的 TRE 元件结合，并在形成 SMAD2/SMAD4 复合物时激活转录。可能在结直肠癌中充当肿瘤抑制剂。通过刺激 PDPK1 激酶与 14-3-3 蛋白 YWHAQ 的解离来正向调节 PDPK1 激酶活性，YWHAQ 充当负调节剂。
亚基：Momomer； TGF-β 的缺失。异二聚体；在 TGF-β 存在的情况下。在细胞核中与 co-SMAD、SMAD4 形成异二聚体，形成反式激活复合物 SMAD2/SMAD4。与 AIP1、HGS、PML 和 WWP1 相互作用。与 NEDD4L 相互作用以响应 TGF-β。添加 TGF-β 后发现与 SMAD3 和 TRIM33 形成复合物。与 ACVR1B、SMAD3 和 TRIM33 相互作用。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）；可以与 SMAD4 co-SMAD 形成三聚体。与 FOXH1、同源框蛋白 TGIF、PEBP2-α 亚基、CREB 结合蛋白 (CBP)、EP300 和 SKI 相互作用。与 SNON 交互；当 Ser-465/467 磷酸化时。与 SKOR1 和 SKOR2 相互作用。与 PRDM16 相互作用。与 LEMD3 相互作用（通过 MH2 域）。与 RBPMS 交互。与 WWP1 交互。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（去磷酸化形式，通过 MH1 和 MH2 结构域）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 输出细胞核并终止 TGF-β 信号传导。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 结构域）。
亚细胞位置：细胞质。核。注：没有 TGF-β 时的细胞质和细胞核。在 TGF-β 刺激下，与 SMAD4 复合时迁移至细胞核。磷酸酶 PPM1A 去磷酸化，从 SMAD2/SMAD4 复合物中释放，并通过与 RANBP1 相互作用从细胞核输出。
组织特异性：在骨骼肌、心脏和胎盘中高水平表达。
翻译修饰：在 Thr-220、Ser-245、Ser-250 和 Ser-255 中的一个或多个上磷酸化。响应 TGF-β，通过 TGF-β 和激活素 1 型受体激酶磷酸化 Ser-465/467。当 Ser-465/467 磷酸化时，能够与 SMURF2 相互作用，招募其他蛋白质（例如 SNON）进行降解。响应核心蛋白聚糖（天然存在的 TGF-β 信号传导抑制剂），CaMK2 在 Ser-240 上进行磷酸化。 EGF 刺激后由 MAPK3 磷酸化；它增加转录活性和稳定性，并被钙调蛋白阻断。被 PDPK1 磷酸化。
响应 TGF-β，被 NEDD4L 泛素化；促进其降解。
响应 TGF-β 信号传导，共激活剂在 Lys-19 上乙酰化，从而增加转录活性。短异构体：乙酰化可增加体外 DNA 结合活性，并增强其与体内靶启动子的关联。 EP300 在细胞核中的乙酰化作用被 TGF-beta 增强。
相似性：属于 dwarfin/SMAD 家族。
包含 1 个 MH1（MAD 同源性 1）结构域。
包含 1 个 MH2（MAD）结构域。同源 2) 域。
SWISS:Q15796
基因 ID:4087
数据库链接：
Entrez 基因：4087 人类
Entrez 基因：17126 小鼠
Entrez基因：29357 大鼠
Omim：601366 人类
SwissProt：Q15796 人类
SwissProt：Q62432 小鼠
SwissProt：O70436 大鼠
Unigene：12253 人类
Unigene： 705764 人类
Unigene: 391091 Mouse
Unigene: 2755 Rat
微调调节因子（Transcriptin Regulators）
Smads家族是最新发现的TGF-β信号转导通路中的一个重要的新基因家族。是TGF-β特异的细胞内信号转导，SMAD2/3属于受体激活的SMAD。有学者认为：Smad2、Smad3在某些肿瘤中发生突变，有可能是肿瘤分子的一种抑制基因
Smad2/3蛋白与Smad1、Smad5具有高度同源性。
产品类型：磷酸化抗体
研究领域：肿瘤免疫学信号转导
细胞因子调节因子和磷酸化酶
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类 (预测: 小鼠,大鼠,鸡,狗,牛,马)
产品应用：WB=1:500-5000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100 -500，IF=1:100-500，Flow-Cyt=1μg/测试，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由
理论稳定性：58kDa
细胞定位细胞：核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH结合合成来源于人Smad2 Ser465磷酸化位点周围的磷酸肽：CS(p-S)MS
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7 .4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质属于 SMAD，这是一个与果蝇基因“抗十肢麻痹之母”(Mad) 和秀丽隐杆线虫基因 Sma 的基因产物相似的蛋白质家族。 SMAD 蛋白是介导多种信号传导途径的信号转导子和转录调节剂。该蛋白介导转化生长因子 (TGF)-β 的信号，从而调节多种细胞过程，例如细胞增殖、凋亡和分化。该蛋白通过与 SMAD 受体激活锚 (SARA) 蛋白相互作用而被招募至 TGF-β 受体。响应 TGF-β 信号，该蛋白被 TGF-β 受体磷酸化。磷酸化诱导该蛋白与 SARA 解离并与家族成员 SMAD4 结合。与 SMAD4 的关联对于该蛋白易位到细胞核中非常重要，在细胞核中它与靶启动子结合并与其他辅助因子形成转录抑制复合物。该蛋白还可被激活素 1 型受体激酶磷酸化，并介导来自激活素的信号。已经观察到该基因的选择性剪接转录物变体。 [RefSeq 提供，2012 年 5 月]
功能：受体调节 SMAD (R-SMAD)，是一种由 TGF-β（转化生长因子）和激活素 1 型受体激酶激活的细胞内信号转导器和转录调节剂。与受 TGF-β 调节的许多基因启动子区域的 TRE 元件结合，并在形成 SMAD2/SMAD4 复合物时激活转录。可能在结直肠癌中充当肿瘤抑制剂。通过刺激 PDPK1 激酶与 14-3-3 蛋白 YWHAQ 的解离来正向调节 PDPK1 激酶活性，YWHAQ 充当负调节剂。
亚基：Momomer； TGF-β 的缺失。异二聚体；在 TGF-β 存在的情况下。在细胞核中与 co-SMAD、SMAD4 形成异二聚体，形成反式激活复合物 SMAD2/SMAD4。与 AIP1、HGS、PML 和 WWP1 相互作用。与 NEDD4L 相互作用以响应 TGF-β。添加 TGF-β 后发现与 SMAD3 和 TRIM33 形成复合物。与 ACVR1B、SMAD3 和 TRIM33 相互作用。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）；可以与 SMAD4 co-SMAD 形成三聚体。与 FOXH1、同源框蛋白 TGIF、PEBP2-α 亚基、CREB 结合蛋白 (CBP)、EP300 和 SKI 相互作用。与 SNON 交互；当 Ser-465/467 磷酸化时。与 SKOR1 和 SKOR2 相互作用。与 PRDM16 相互作用。与 LEMD3 相互作用（通过 MH2 域）。与 RBPMS 交互。与 WWP1 交互。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（去磷酸化形式，通过 MH1 和 MH2 结构域）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 输出细胞核并终止 TGF-β 信号传导。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 结构域）。
亚细胞位置：细胞质。核。注：没有 TGF-β 时的细胞质和细胞核。在 TGF-β 刺激下，与 SMAD4 复合时迁移至细胞核。磷酸酶 PPM1A 去磷酸化，从 SMAD2/SMAD4 复合物中释放，并通过与 RANBP1 相互作用从细胞核输出。
组织特异性：在骨骼肌、心脏和胎盘中高水平表达。
翻译修饰：在 Thr-220、Ser-245、Ser-250 和 Ser-255 中的一个或多个上磷酸化。响应 TGF-β，通过 TGF-β 和激活素 1 型受体激酶磷酸化 Ser-465/467。当 Ser-465/467 磷酸化时，能够与 SMURF2 相互作用，招募其他蛋白质（例如 SNON）进行降解。响应核心蛋白聚糖（天然存在的 TGF-β 信号传导抑制剂），CaMK2 在 Ser-240 上进行磷酸化。 EGF 刺激后由 MAPK3 磷酸化；它增加转录活性和稳定性，并被钙调蛋白阻断。被 PDPK1 磷酸化。
响应 TGF-β，被 NEDD4L 泛素化；促进其降解。
响应 TGF-β 信号传导，共激活剂在 Lys-19 上乙酰化，从而增加转录活性。短异构体：乙酰化可增加体外 DNA 结合活性，并增强其与体内靶启动子的关联。 EP300 在细胞核中的乙酰化作用被 TGF-beta 增强。
相似性：属于 dwarfin/SMAD 家族。
包含 1 个 MH1（MAD 同源性 1）结构域。
包含 1 个 MH2（MAD）结构域。同源 2) 域。
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（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
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