别名：MELCSPG; AN2; AN2 proteoglycan; Chondroitin sulfate proteoglycan 4 (melanoma-associated); Chondroitin sulfate proteoglycan 4; Chondroitin sulfate proteoglycan NG2; CSPG4; Cspg4 chondroitin sulfate proteoglycan 4; CSPG4_HUMAN; HMW-MAA; HSN tumor-specific antigen; Kiaa4232; MCSP; MCSPG; MEL-CSPG; Melanoma chondroitin sulfate proteoglycan; Melanoma-associated chondroitin sulfate proteoglycan; 4732461B14Rik; MSK16.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、猪、牛、马）
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500、ICC=1:100-500、IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应在最后确定
理论定量：247kDa
细胞定位：浆细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽来源于人NG2
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50 %甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： NG2（也称为黑色素瘤相关硫酸软骨素蛋白多糖 4、MCSP、MCSPG、MSK16 和 MEL-CSPG）在内皮基底膜上黑色素瘤细胞扩散的早期事件中稳定细胞与基质的相互作用。 NG2 可能通过增强对肿瘤侵袭和生长重要的关键信号通路的激活来促进原发性黑色素瘤的进展。大鼠 NG2 的苏氨酸 2256 磷酸化（人 NG2 的苏氨酸 2252 磷酸化）导致 NG2 在星形细胞瘤表面重新分布、细胞极化和细胞运动性显着增加。 NG2 在恶性黑色素瘤细胞中充当与 Alpha 4 Beta1 整合素相关的扩散和局灶性接触形成的共受体。 NG2 存在于整个大鼠胚胎的血管中。大鼠 CNS 内的微血管在内皮细胞上表达 NG2，在 CNS 外，NG2 存在于平滑肌细胞上。 NG2是表皮干细胞的一种新型标记物，通过促进干细胞聚集来促进其模式化分布。
功能：蛋白多糖在细胞增殖和迁移中发挥作用，在微血管形态发生过程中刺激内皮细胞运动。还可以抑制轴突再生过程中的神经突生长和生长锥塌陷。胶原蛋白 α 2(VI) 的细胞表面受体，可赋予细胞在该基质上迁移的能力。通过其细胞外 N 末端生长因子、细胞外基质蛋白酶结合，调节其活性。可能调节 MPP16 依赖性 I 型胶原蛋白的降解和侵袭，参与黑色素瘤细胞的侵袭特性。可能通过增强纤溶酶原激活和抑制血管抑制素来调节纤溶酶原系统。通过其细胞质 C 末端支架和信号蛋白结合，也可充当信号转导蛋白。可能通过 Rho GTPase 激活促进回缩纤维形成和细胞极化。可通过 CDC42、ACK1 和 BCAR1 募集和激活信号级联，刺激 alpha-4、beta-1 整合素介导的粘附和扩散。可能激活 FAK 和 ERK1/ERK2 信号级联。
亚基：与 MPDZ 的第一个 PDZ 结构域相互作用。与 PRKCA 交互。结合 TNC、层粘连蛋白-1、COL5A1 和 COL6A2。与 PLG 和血管抑制素相互作用。结合 FGF2 和 PDGFA。与 GRIP1、GRIP2 和 GRIA2 交互。与 GRIP1 和 GRIA2 形成三元复合物（通过相似性）。与 LGALS3 以及由 ITGB1 和 ITGA3 组成的整合素相互作用。通过其硫酸软骨素糖胺聚糖与 ITGA4 相互作用。与 BCAR1、CDC42 和 ACK1 交互。与 MMP16 相互作用。
亚细胞位置：顶细胞膜。细胞投射>片状伪足膜。定位于顶端质膜，在 PRKCA 磷酸化后重新定位至星形细胞瘤的板状伪足。定位于回缩纤维。定位于少突胶质细胞的质膜。
组织特异性：仅在恶性黑色素瘤细胞中检测到。
翻译后修饰：O-糖基化；含有糖胺聚糖硫酸软骨素，这是应力纤维形成中正确定位和发挥功能所必需的（通过相似性）。参与与 MMP16 和 ITGA4 的相互作用。 PRKCA 的磷酸化调节其亚细胞位置和细胞运动功能（通过相似性）。
相似性：包含 15 个 CSPG (NG2) 重复。包含 2 个层粘连蛋白 G 样结构域。
SWISS：Q6UVK1
基因 ID：1464
数据库链接：
Entrez 基因：1464 人类
Entrez 基因：121021 小鼠
Omim：601172 人类
/> SwissProt：Q6UVK1 人类
SwissProt：Q8VHY0 小鼠
Unigene：513044 人类
Unigene：41329 小鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、猪、牛、马）
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500、ICC=1:100-500、IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应在最后确定
理论定量：247kDa
细胞定位：浆细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合合成肽来源于人NG2
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50 %甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： NG2（也称为黑色素瘤相关硫酸软骨素蛋白多糖 4、MCSP、MCSPG、MSK16 和 MEL-CSPG）在内皮基底膜上黑色素瘤细胞扩散的早期事件中稳定细胞与基质的相互作用。 NG2 可能通过增强对肿瘤侵袭和生长重要的关键信号通路的激活来促进原发性黑色素瘤的进展。大鼠 NG2 的苏氨酸 2256 磷酸化（人 NG2 的苏氨酸 2252 磷酸化）导致 NG2 在星形细胞瘤表面重新分布、细胞极化和细胞运动性显着增加。 NG2 在恶性黑色素瘤细胞中充当与 Alpha 4 Beta1 整合素相关的扩散和局灶性接触形成的共受体。 NG2 存在于整个大鼠胚胎的血管中。大鼠 CNS 内的微血管在内皮细胞上表达 NG2，在 CNS 外，NG2 存在于平滑肌细胞上。 NG2是表皮干细胞的一种新型标记物，通过促进干细胞聚集来促进其模式化分布。
功能：蛋白多糖在细胞增殖和迁移中发挥作用，在微血管形态发生过程中刺激内皮细胞运动。还可以抑制轴突再生过程中的神经突生长和生长锥塌陷。胶原蛋白 α 2(VI) 的细胞表面受体，可赋予细胞在该基质上迁移的能力。通过其细胞外 N 末端生长因子、细胞外基质蛋白酶结合，调节其活性。可能调节 MPP16 依赖性 I 型胶原蛋白的降解和侵袭，参与黑色素瘤细胞的侵袭特性。可能通过增强纤溶酶原激活和抑制血管抑制素来调节纤溶酶原系统。通过其细胞质 C 末端支架和信号蛋白结合，也可充当信号转导蛋白。可能通过 Rho GTPase 激活促进回缩纤维形成和细胞极化。可通过 CDC42、ACK1 和 BCAR1 募集和激活信号级联，刺激 alpha-4、beta-1 整合素介导的粘附和扩散。可能激活 FAK 和 ERK1/ERK2 信号级联。
亚基：与 MPDZ 的第一个 PDZ 结构域相互作用。与 PRKCA 交互。结合 TNC、层粘连蛋白-1、COL5A1 和 COL6A2。与 PLG 和血管抑制素相互作用。结合 FGF2 和 PDGFA。与 GRIP1、GRIP2 和 GRIA2 交互。与 GRIP1 和 GRIA2 形成三元复合物（通过相似性）。与 LGALS3 以及由 ITGB1 和 ITGA3 组成的整合素相互作用。通过其硫酸软骨素糖胺聚糖与 ITGA4 相互作用。与 BCAR1、CDC42 和 ACK1 交互。与 MMP16 相互作用。
亚细胞位置：顶细胞膜。细胞投射>片状伪足膜。定位于顶端质膜，在 PRKCA 磷酸化后重新定位至星形细胞瘤的板状伪足。定位于回缩纤维。定位于少突胶质细胞的质膜。
组织特异性：仅在恶性黑色素瘤细胞中检测到。
翻译后修饰：O-糖基化；含有糖胺聚糖硫酸软骨素，这是应力纤维形成中正确定位和发挥功能所必需的（通过相似性）。参与与 MMP16 和 ITGA4 的相互作用。 PRKCA 的磷酸化调节其亚细胞位置和细胞运动功能（通过相似性）。
相似性：包含 15 个 CSPG (NG2) 重复。包含 2 个层粘连蛋白 G 样结构域。
SWISS：Q6UVK1
基因 ID：1464
数据库链接：
Entrez 基因：1464 人类
Entrez 基因：121021 小鼠
Omim：601172 人类
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