别名：DKFZp761G1211; FLJ21033; LAK1; Nemo like kinase; Nemo-like kinase; Nlk; NLK_HUMAN; Protein LAK1; Serine/threonine protein kinase NLK; Serine/threonine-protein kinase NLK.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠、鸡、牛、兔、羊）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：58kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合合成肽，源自人 Nemo 样激酶：101-200/527
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化蛋白A
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Nemo 样激酶 (NLK) 在细胞命运决定中发挥作用，是骨髓基质细胞分化所必需的。它作用于 MAP3K7 和 HIPK2 下游，负向调节经典 Wnt/β-catenin 信号通路以及 MYB 转录因子的磷酸化和破坏。它可以通过共激活因子 CREBBP 的磷酸化来抑制多种转录因子。 （参考自swissprot）
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节许多在细胞命运决定中起关键作用的转录因子。非经典 Wnt 信号通路的正效应子，作用于 WNT5A、MAP3K7/TAK1 和 HIPK2 下游。该途径的激活导致组蛋白甲基转移酶 SETDB1 的结合和磷酸化。 NLK-SETDB1 复合物随后与 PPARG 相互作用，导致组蛋白 H3K9 处的 PPARG 靶启动子甲基化和转录沉默。由此产生的 PPARG 靶基因转录缺失会抑制间充质干细胞 (MSC) 中的脂肪生成并促进成骨细胞生成。经典 Wnt/β-catenin 信号通路的负调节因子。结合并磷酸化 TCF7L2/TCF4 和 LEF1，促进 TCF7L2/LEF1/β-连环蛋白复合物从 DNA 解离，以及 LEF1 的泛素化和随后的蛋白水解。这些效应共同抑制经典 Wnt/β-catenin 靶基因的转录激活。 Notch 信号通路的负调节因子。与 NOTCH1 结合并使其磷酸化，从而阻止 NOTCH1、RBPJ/RBPSUH 和 MAML1 的转录活性三元复合物的形成。转录因子 MYB 家族的负调节因子。 MYB 的磷酸化导致其随后的蛋白水解，而 MYBL1 和 MYBL2 的磷酸化则抑制它们与共激活剂 CREBBP 的相互作用。 CREBBP 本身的直接磷酸化也可能抑制其他转录因子。作用于 IL6 和 MAP3K7/TAK1 下游，磷酸化 STAT3，而 STAT3 又是 MAP3K7/TAK1 激活 NLK 所必需的。
亚基：同二聚体。同二聚化是分子间自磷酸化、激酶激活和核定位所必需的。可能与基于 cullin-RING 的 SCF（SKP1-CUL1-F-box 蛋白）E3 泛素-蛋白连接酶复合物的成分相互作用。与 LEF1、MEF2A、MYBL1 和 MYBL2 相互作用。与上游激活激酶 HIPK2 和 MAP3K7/TAK1 相互作用。与 MAP3K7/TAK1 的相互作用似乎是间接的，并且可能由其他蛋白质（例如 STAT3、TAB1 和 TAB2）介导。与多种转录因子相互作用并使其磷酸化，包括 FOXO1、FOXO3、FOXO4、MYB、NOTCH1 和 TCF7L2/TCF4。与 DAPK3/ZIPK 相互作用，这种相互作用可能会破坏与 TCF7L2/TCF4 等转录因子的相互作用。与 CHD7、PPARG 和 SETDB1 形成转录抑制复合物。与 RNF138/NARF 相互作用。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。注=主要是核。较小的部分是细胞质的。
翻译后修饰：Thr-298 磷酸化。 Thr-298上的分子间自磷酸化激活该酶。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 MAP 激酶亚家族。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
SWISS:Q9UBE8
基因 ID:51701
数据库链接：
Entrez 基因：51701 人类
Entrez基因：18099 小鼠
Entrez 基因：497961 大鼠
Omim：609476 人类
SwissProt：Q9UBE8 人类
SwissProt：O54949 小鼠
SwissProt：D3ZSZ3 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠、鸡、牛、兔、羊）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：58kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合合成肽，源自人 Nemo 样激酶：101-200/527
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化蛋白A
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Nemo 样激酶 (NLK) 在细胞命运决定中发挥作用，是骨髓基质细胞分化所必需的。它作用于 MAP3K7 和 HIPK2 下游，负向调节经典 Wnt/β-catenin 信号通路以及 MYB 转录因子的磷酸化和破坏。它可以通过共激活因子 CREBBP 的磷酸化来抑制多种转录因子。 （参考自swissprot）
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节许多在细胞命运决定中起关键作用的转录因子。非经典 Wnt 信号通路的正效应子，作用于 WNT5A、MAP3K7/TAK1 和 HIPK2 下游。该途径的激活导致组蛋白甲基转移酶 SETDB1 的结合和磷酸化。 NLK-SETDB1 复合物随后与 PPARG 相互作用，导致组蛋白 H3K9 处的 PPARG 靶启动子甲基化和转录沉默。由此产生的 PPARG 靶基因转录缺失会抑制间充质干细胞 (MSC) 中的脂肪生成并促进成骨细胞生成。经典 Wnt/β-catenin 信号通路的负调节因子。结合并磷酸化 TCF7L2/TCF4 和 LEF1，促进 TCF7L2/LEF1/β-连环蛋白复合物从 DNA 解离，以及 LEF1 的泛素化和随后的蛋白水解。这些效应共同抑制经典 Wnt/β-catenin 靶基因的转录激活。 Notch 信号通路的负调节因子。与 NOTCH1 结合并使其磷酸化，从而阻止 NOTCH1、RBPJ/RBPSUH 和 MAML1 的转录活性三元复合物的形成。转录因子 MYB 家族的负调节因子。 MYB 的磷酸化导致其随后的蛋白水解，而 MYBL1 和 MYBL2 的磷酸化则抑制它们与共激活剂 CREBBP 的相互作用。 CREBBP 本身的直接磷酸化也可能抑制其他转录因子。作用于 IL6 和 MAP3K7/TAK1 下游，磷酸化 STAT3，而 STAT3 又是 MAP3K7/TAK1 激活 NLK 所必需的。
亚基：同二聚体。同二聚化是分子间自磷酸化、激酶激活和核定位所必需的。可能与基于 cullin-RING 的 SCF（SKP1-CUL1-F-box 蛋白）E3 泛素-蛋白连接酶复合物的成分相互作用。与 LEF1、MEF2A、MYBL1 和 MYBL2 相互作用。与上游激活激酶 HIPK2 和 MAP3K7/TAK1 相互作用。与 MAP3K7/TAK1 的相互作用似乎是间接的，并且可能由其他蛋白质（例如 STAT3、TAB1 和 TAB2）介导。与多种转录因子相互作用并使其磷酸化，包括 FOXO1、FOXO3、FOXO4、MYB、NOTCH1 和 TCF7L2/TCF4。与 DAPK3/ZIPK 相互作用，这种相互作用可能会破坏与 TCF7L2/TCF4 等转录因子的相互作用。与 CHD7、PPARG 和 SETDB1 形成转录抑制复合物。与 RNF138/NARF 相互作用。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。注=主要是核。较小的部分是细胞质的。
翻译后修饰：Thr-298 磷酸化。 Thr-298上的分子间自磷酸化激活该酶。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 MAP 激酶亚家族。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
SWISS:Q9UBE8
基因 ID:51701
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Entrez 基因：51701 人类
Entrez基因：18099 小鼠
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