别名：Double minute 2 protein; Hdm 2; HDM2; MDM 2; Mdm2 transformed 3T3 cell double minute 2 p53 binding protein (mouse) binding protein 104kDa; MDM2BP; Mouse Double Minute 2; MTBP; Murine Double Minute Chromosome 2; Oncoprotein Mdm2; p53 Binding Protein Mdm2; Ubiquitin protein ligase E3 Mdm2; MDM2_MOUSE; E3 ubiquitin-protein ligase Mdm2.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1 :100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
应确定最佳稀释度/浓度
理论稳定性：55kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH小鼠 MDM2 衍生的缀合合成肽：311-400/489
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：通过结合其转录激活结构域抑制 TP53/p53 和 TP73/p73 介导的细胞周期停滞和细胞凋亡。在 E1 和 E2 存在的情况下，作为泛素连接酶 E3 作用于 p53 及其自身。允许 p53 向核输出，并以它为目标进行蛋白酶体介导的蛋白水解。结合 p53、p73、ARF(P14)、核糖体蛋白 L5，并特异性结合 RNA。还可以与视网膜母细胞瘤蛋白 (RB)、E1A 相关蛋白 EP300 和 E2F1 转录因子相互作用。与 TP53/p53 和 WWOX 形成三元复合物。与 CDKN2AIP、MTBP、TRBG1 和 USP7 相互作用。同工型 Mdm2-F 不与 TP53/p53 相互作用。与 PYHIN1 相互作用。与 HIV-1 Tat 相互作用并使其泛素化。属于MDM2/MDM4家族。
功能：E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活结构域抑制 p53/TP53 和 p73/TP73 介导的细胞周期停滞和细胞凋亡。还充当针对自身和 ARRB1 的泛素连接酶 E3。允许 p53/TP53 的核输出。促进视网膜母细胞瘤 RB1 蛋白的蛋白酶体依赖性、泛素依赖性降解。通过诱导 DAXX 泛素化和降解来抑制 DAXX 介导的细胞凋亡。 TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53 复合物的组成部分，参与稳定 p53/TP53。也是连接生长因子和 DNA 损伤反应途径的 TRIM28/KAP1-ERBB4-MDM2 复合物的组成部分。
亚细胞位置：细胞核、核质。细胞质。细胞核、核仁。主要在核质中表达。与 ARF(P14) 的相互作用导致两种蛋白定位于核仁。 ARF(P14) 和 MDM2 中的核仁定位信号可能是允许两种蛋白有效核仁定位所必需的。与细胞核中的 RASSF1 同工型 A 共定位。
组织特异性：普遍存在。在多种癌症中观察到同工型 Mdm2-A、同工型 Mdm2-B、同工型 Mdm2-C、同工型 Mdm2-D、同工型 Mdm2-E、同工型 Mdm2-F 和同工型 Mdm2-G，但在正常组织中不存在。
翻译后修饰：以 ATM 依赖性方式响应电离辐射而磷酸化。
自动泛素化；这导致蛋白酶体降解。 USP2 去泛素化导致其积累并增加 p53/TP53 的去泛素化和降解。通过 USP7 去泛素化；导致其稳定。
疾病：注意=似乎在某些肿瘤（包括软组织肉瘤、骨肉瘤和神经胶质瘤）中被放大。在晚期和高级别卵巢癌和膀胱癌中发现缺乏 p53 结合域序列的剪接变异体的频率较高。其中四个剪接变体显示 p53 结合丧失。
相似性：属于 MDM2/MDM4 家族。
含有 1 个 RanBP2 型锌指。
含有 1 个 RING 型锌指。< br />包含 1 个 SWIB 结构域。
SWISS:P23804
基因 ID:17246
数据库链接：
Entrez 基因：4193 人类
Entrez 基因：17246 小鼠
/> Entrez 基因：314856 大鼠
Omim：164785 人类
SwissProt：Q00987 人类
SwissProt：P23804 小鼠
Unigene：484551 人类
Unigene：22670 小鼠
Unigene: 447669 Mouse
Unigene: 91829 Rat
Mdm2基因在肿瘤发生、发展过程中发挥了重要作用，Mdm2过度表达与p53基因却存在重要的关联性。Mdm2基因在肿瘤中MDM2在人体正常组织中广泛分布，可与p53蛋白发生反应。激活的p53导致MDM2表达，而MDM2的表达又可抑制野生型p53的调控激活作用。一般在软组织肉瘤都有过表达现象，而在膀胱癌、乳腺癌、宫颈癌、星辰细胞瘤中也有一定程度的表达，可能与肿瘤细胞的相关。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1 :100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
应确定最佳稀释度/浓度
理论稳定性：55kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH小鼠 MDM2 衍生的缀合合成肽：311-400/489
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：通过结合其转录激活结构域抑制 TP53/p53 和 TP73/p73 介导的细胞周期停滞和细胞凋亡。在 E1 和 E2 存在的情况下，作为泛素连接酶 E3 作用于 p53 及其自身。允许 p53 向核输出，并以它为目标进行蛋白酶体介导的蛋白水解。结合 p53、p73、ARF(P14)、核糖体蛋白 L5，并特异性结合 RNA。还可以与视网膜母细胞瘤蛋白 (RB)、E1A 相关蛋白 EP300 和 E2F1 转录因子相互作用。与 TP53/p53 和 WWOX 形成三元复合物。与 CDKN2AIP、MTBP、TRBG1 和 USP7 相互作用。同工型 Mdm2-F 不与 TP53/p53 相互作用。与 PYHIN1 相互作用。与 HIV-1 Tat 相互作用并使其泛素化。属于MDM2/MDM4家族。
功能：E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活结构域抑制 p53/TP53 和 p73/TP73 介导的细胞周期停滞和细胞凋亡。还充当针对自身和 ARRB1 的泛素连接酶 E3。允许 p53/TP53 的核输出。促进视网膜母细胞瘤 RB1 蛋白的蛋白酶体依赖性、泛素依赖性降解。通过诱导 DAXX 泛素化和降解来抑制 DAXX 介导的细胞凋亡。 TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53 复合物的组成部分，参与稳定 p53/TP53。也是连接生长因子和 DNA 损伤反应途径的 TRIM28/KAP1-ERBB4-MDM2 复合物的组成部分。
亚细胞位置：细胞核、核质。细胞质。细胞核、核仁。主要在核质中表达。与 ARF(P14) 的相互作用导致两种蛋白定位于核仁。 ARF(P14) 和 MDM2 中的核仁定位信号可能是允许两种蛋白有效核仁定位所必需的。与细胞核中的 RASSF1 同工型 A 共定位。
组织特异性：普遍存在。在多种癌症中观察到同工型 Mdm2-A、同工型 Mdm2-B、同工型 Mdm2-C、同工型 Mdm2-D、同工型 Mdm2-E、同工型 Mdm2-F 和同工型 Mdm2-G，但在正常组织中不存在。
翻译后修饰：以 ATM 依赖性方式响应电离辐射而磷酸化。
自动泛素化；这导致蛋白酶体降解。 USP2 去泛素化导致其积累并增加 p53/TP53 的去泛素化和降解。通过 USP7 去泛素化；导致其稳定。
疾病：注意=似乎在某些肿瘤（包括软组织肉瘤、骨肉瘤和神经胶质瘤）中被放大。在晚期和高级别卵巢癌和膀胱癌中发现缺乏 p53 结合域序列的剪接变异体的频率较高。其中四个剪接变体显示 p53 结合丧失。
相似性：属于 MDM2/MDM4 家族。
含有 1 个 RanBP2 型锌指。
含有 1 个 RING 型锌指。< br />包含 1 个 SWIB 结构域。
SWISS:P23804
基因 ID:17246
数据库链接：
Entrez 基因：4193 人类
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SwissProt：Q00987 人类
SwissProt：P23804 小鼠
Unigene：484551 人类
Unigene：22670 小鼠
Unigene: 447669 Mouse
Unigene: 91829 Rat
Mdm2基因在肿瘤发生、发展过程中发挥了重要作用，Mdm2过度表达与p53基因却存在重要的关联性。Mdm2基因在肿瘤中MDM2在人体正常组织中广泛分布，可与p53蛋白发生反应。激活的p53导致MDM2表达，而MDM2的表达又可抑制野生型p53的调控激活作用。一般在软组织肉瘤都有过表达现象，而在膀胱癌、乳腺癌、宫颈癌、星辰细胞瘤中也有一定程度的表达，可能与肿瘤细胞的相关。
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（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
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