别名：ELKL motif kinase 1; ELKL motif kinase; EMK-1; EMK1; MAP/microtubule affinity regulating kinase 2; MAP/microtubule affinity-regulating kinase 2; Mark2; MARK2_HUMAN; PAR1 homolog; Serine/threonine protein kinase MARK2; Serine/threonine-protein kinase MARK2.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：大鼠（预测：人、小鼠、狗、猪、牛、马、羊）
产品应用：IHC-P=1: 100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应为
理论定量：88kDa
细胞定位：细胞浆细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原： KLH 结合人源 MARK2 合成肽：201-300/788
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4)含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 Par-1 家族的成员。该蛋白是上皮细胞和神经元细胞极性的重要调节剂，还通过几种微管相关蛋白的磷酸化和失活来控制微管的稳定性。该蛋白质定位于细胞膜。已发现该基因编码不同亚型的多种转录变体。 [RefSeq 提供，2009 年 7 月]。
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞极性和微管动力学调节。磷酸化 CRTC2/TORC2、DCX、HDAC7、KIF13B、MAP2、MAP4、MAPT/TAU 和 RAB11FIP2。通过在 KXGS 基序上磷酸化微管相关蛋白 MAP2、MAP4 和 MAPT/TAU，导致微管分离及其分解，在细胞极性中发挥关键作用。通过磷酸化 RAB11FIP2 调节上皮细胞极性。通过其调节细胞极性和微管动力学的双重活性（可能通过磷酸化和调节 DCX）参与神经元迁移的调节。通过磷酸化 KIF13B、促进 KIF13B 和 14-3-3 之间的相互作用以及抑制 KIF13B 的微管依赖性积累来调节轴突发生。也是神经突生长和神经元极性建立所必需的。通过介导 HDAC7 的磷酸化来调节某些组蛋白脱乙酰酶的定位和活性，促进 HDAC7 和 14-3-3 之间的后续相互作用并从细胞核输出。也可作为 Wnt 信号通路的正调节因子，可能通过介导蓬乱蛋白（DVL1、DVL2 和/或 DVL3）的磷酸化来发挥作用。显然是通过促进顶端蛋白质递送从直接模式转变为转胞吞模式来调节构建柱状细胞与肝上皮细胞的发育决策。对于极化上皮细胞膜域的不对称发育至关重要。
亚基：同二聚体。与 PAK7/PAK5 相互作用；导致抑制蛋白激酶活性（通过相似性）。与 YWHAZ 相互作用（当 Thr-596 磷酸化时）。感染后，与幽门螺杆菌 CagA 相互作用，抑制激酶活性以及连接和极性缺陷。
亚细胞位置：细胞膜；外周膜蛋白。细胞质。注=PRKCZ/aPKC 对 Thr-596 的磷酸化以及随后与 14-3-3 蛋白 YWHAZ 的相互作用促进从细胞膜到细胞质的重新定位。
组织特异性：在心脏、大脑、骨骼肌中高水平表达和胰腺，肺、肝和肾中观察到较低水平。
翻译后修饰：自磷酸化。 STK11/LKB1 与 STE20 相关接头-α (STRADA) 假激酶和 CAB39 形成复合物，在 Thr-208 处被磷酸化。 TAOK1 对 Thr-208 的磷酸化会激活激酶活性，导致 MAPT/TAU 磷酸化并与微管分离。 GSK3-beta (GSK3B) 对 Ser-212 的磷酸化会抑制激酶活性。 CaMK1 的磷酸化可促进活性，并且是促进神经突生长所必需的。极化上皮细胞中 PRKCZ/aPKC 在 Thr-596 上的磷酸化会抑制激酶活性并促进与 14-3-3 蛋白 YWHAZ 的结合，从而导致从细胞膜重新定位到细胞质。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CAMK Ser/Thr 蛋白激酶家族。 SNF1 亚家族。
包含 1 个 KA1（激酶相关）结构域。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
包含 1 个 UBA 结构域。
SWISS:Q7KZI7
基因 ID: 2011
数据库链接：
Entrez 基因：2011 人类
Entrez 基因：13728 小鼠
Entrez 基因：60328 大鼠
Omim：600526 人类
SwissProt：Q7KZI7人类
SwissProt：Q05512 小鼠
SwissProt：O08679 大鼠
Unigene：567261 人类
Unigene：258986 小鼠
Unigene：42926 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：大鼠（预测：人、小鼠、狗、猪、牛、马、羊）
产品应用：IHC-P=1: 100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应为
理论定量：88kDa
细胞定位：细胞浆细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原： KLH 结合人源 MARK2 合成肽：201-300/788
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4)含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 Par-1 家族的成员。该蛋白是上皮细胞和神经元细胞极性的重要调节剂，还通过几种微管相关蛋白的磷酸化和失活来控制微管的稳定性。该蛋白质定位于细胞膜。已发现该基因编码不同亚型的多种转录变体。 [RefSeq 提供，2009 年 7 月]。
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞极性和微管动力学调节。磷酸化 CRTC2/TORC2、DCX、HDAC7、KIF13B、MAP2、MAP4、MAPT/TAU 和 RAB11FIP2。通过在 KXGS 基序上磷酸化微管相关蛋白 MAP2、MAP4 和 MAPT/TAU，导致微管分离及其分解，在细胞极性中发挥关键作用。通过磷酸化 RAB11FIP2 调节上皮细胞极性。通过其调节细胞极性和微管动力学的双重活性（可能通过磷酸化和调节 DCX）参与神经元迁移的调节。通过磷酸化 KIF13B、促进 KIF13B 和 14-3-3 之间的相互作用以及抑制 KIF13B 的微管依赖性积累来调节轴突发生。也是神经突生长和神经元极性建立所必需的。通过介导 HDAC7 的磷酸化来调节某些组蛋白脱乙酰酶的定位和活性，促进 HDAC7 和 14-3-3 之间的后续相互作用并从细胞核输出。也可作为 Wnt 信号通路的正调节因子，可能通过介导蓬乱蛋白（DVL1、DVL2 和/或 DVL3）的磷酸化来发挥作用。显然是通过促进顶端蛋白质递送从直接模式转变为转胞吞模式来调节构建柱状细胞与肝上皮细胞的发育决策。对于极化上皮细胞膜域的不对称发育至关重要。
亚基：同二聚体。与 PAK7/PAK5 相互作用；导致抑制蛋白激酶活性（通过相似性）。与 YWHAZ 相互作用（当 Thr-596 磷酸化时）。感染后，与幽门螺杆菌 CagA 相互作用，抑制激酶活性以及连接和极性缺陷。
亚细胞位置：细胞膜；外周膜蛋白。细胞质。注=PRKCZ/aPKC 对 Thr-596 的磷酸化以及随后与 14-3-3 蛋白 YWHAZ 的相互作用促进从细胞膜到细胞质的重新定位。
组织特异性：在心脏、大脑、骨骼肌中高水平表达和胰腺，肺、肝和肾中观察到较低水平。
翻译后修饰：自磷酸化。 STK11/LKB1 与 STE20 相关接头-α (STRADA) 假激酶和 CAB39 形成复合物，在 Thr-208 处被磷酸化。 TAOK1 对 Thr-208 的磷酸化会激活激酶活性，导致 MAPT/TAU 磷酸化并与微管分离。 GSK3-beta (GSK3B) 对 Ser-212 的磷酸化会抑制激酶活性。 CaMK1 的磷酸化可促进活性，并且是促进神经突生长所必需的。极化上皮细胞中 PRKCZ/aPKC 在 Thr-596 上的磷酸化会抑制激酶活性并促进与 14-3-3 蛋白 YWHAZ 的结合，从而导致从细胞膜重新定位到细胞质。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 CAMK Ser/Thr 蛋白激酶家族。 SNF1 亚家族。
包含 1 个 KA1（激酶相关）结构域。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
包含 1 个 UBA 结构域。
SWISS:Q7KZI7
基因 ID: 2011
数据库链接：
Entrez 基因：2011 人类
Entrez 基因：13728 小鼠
Entrez 基因：60328 大鼠
Omim：600526 人类
SwissProt：Q7KZI7人类
SwissProt：Q05512 小鼠
SwissProt：O08679 大鼠
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