别名：BMND1; HBM; HGNC:6697; Low density lipoprotein receptor related protein 5; Low density lipoprotein receptor related protein 7; LR3; LRP7; OPPG; OPS; LRP7; Osteoporosis pseudoglioma syndrome; VBCH2; LRP5_HUMAN .
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、鸡、狗、牛、马、兔）
产品应用：IHC-P=1: 100-500、IHC-F=1:100-500、ICC=1:100、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：176kDa
细胞定位：细胞浆细胞膜
性 状：液体
浓度 度：1mg/ml
/>免 休原：KLH 缀合合成肽，源自人 LRP5: 501-600/1615 <细胞外>
亚 型：IgG
填充方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： LRP5 参与 Wnt/β 连环蛋白信号传导通路，可能与 Wnt 的 Frizzled 一起充当辅助受体。 LRP5 缺陷是常染色体显性和常染色体隐性家族性渗出性玻璃体视网膜病变 (FEVR) 的原因。常染色体显性 FEVR 也称为渗出性玻璃体视网膜病变 1 (EVR1)；也称为 Criswick-Schepens 综合征。 FEVR 是一种视网膜脉管系统疾病，其特征是周边毛细血管生长突然停止，导致周边视网膜无血管。这可能导致代偿性视网膜新生血管形成，这被认为是由最初的无血管损伤引起的缺氧引起的。新血管容易渗漏和破裂，导致渗出和出血，进而导致疤痕、视网膜脱离和失明。据报道，FEVR 的外显率为 100%，但即使在同一家庭内，临床特征也可能存在很大差异。轻度疾病患者无症状，唯一与疾病相关的异常是颞极周边无血管视网膜弧。
功能：Wnt-Fzd-LRP5-LRP6 复合物的组成部分，可触发 β-通过诱导受体-配体复合物聚集成核糖体大小的信号体来进行连环蛋白信号传导。 Wnt/β-连环蛋白信号传导的细胞表面辅助受体，在骨形成中发挥关键作用。 Wnt 诱导的 Fzd/LRP6 共受体复合物将 DVL1 聚合物募集到质膜，进而将 AXIN1/GSK3B 复合物募集到细胞表面，促进信号体的形成并抑制 AXIN1/GSK3 介导的磷酸化和 β- 破坏。连环蛋白。似乎需要产后控制眼部血管退化。原肠胚形成过程中外胚层后部模式所需。
亚基：同二聚体；二硫键连接。在 Wnt 信号传导上形成磷酸化寡聚物聚集体（通过相似性）。 Wnt 信号传导复合物的组成部分，包含 WNT 蛋白、FZD 蛋白和 LRP5 或 LRP6。与FZD8交互；这种相互作用是在 WNT 结合和信号传导上形成的。与 AXIN1 相互作用（通过磷酸化的 PPPSP 基序结构域）；这种相互作用可以防止对 β-连环蛋白磷酸化和信号传导的抑制，并且在 GSK3B 和 WNT1 或 WNT3A 存在的情况下增强。与 DKK1 相互作用（通过 β 螺旋桨区域 3 和 4）；这种相互作用通过 MESD 和/或 KREMEN 增强，通过阻止 GSK3 介导的 PPPSP 基序磷酸化以及随后的 AXIN1 结合来抑制 β-catenin 信号传导。与 MESD 交互；这种相互作用可以防止 LRP5 聚集体的形成，将 LRP5 靶向质膜，并且当与 KREMEN2 复合时，增加 DKK1 结合。与 CSNK1E 相互作用。与 SOST 交互；这种相互作用会拮抗经典的 Wnt 信号传导。与 APCDD1 相互作用。
亚细胞位置：膜；单程 I 型膜蛋白。内质网。
组织特异性：广泛表达，其中肝脏中表达水平最高。
翻译后修饰：胞质PPPSP基序的磷酸化通过作为信号通路调节Wnt信号通路的信号转导。 AXIN1 的对接位点（通过相似性）。
疾病：LRP5 缺陷是导致渗出型玻璃体视网膜病变 4 (EVR4) [MIM:601813] 的原因。 EVR4是一种视网膜脉管系统疾病，其特征是周边毛细血管生长突然停止，导致周边视网膜无血管。这可能导致代偿性视网膜新生血管形成，这被认为是由最初的无血管损伤引起的缺氧引起的。新血管容易渗漏和破裂，导致渗出和出血，进而导致疤痕、视网膜脱离和失明。即使在同一家庭内，临床特征也可能存在很大差异。患有轻度疾病的患者没有症状，他们唯一与疾病相关的异常是颞极周边的视网膜无血管弧。 EVR4 遗传可以是常染色体显性遗传或隐性遗传。 LRP5 的遗传变异是骨质疏松症 (OSTEOP) 易感性的一个原因 [MIM:166710]；又称老年性骨质疏松症或绝经后骨质疏松症。骨质疏松症的特征是骨量减少、骨微结构破坏，但骨成分不改变。骨质疏松的骨头更容易骨折。 LRP5 缺陷是骨质疏松-假性神经胶质瘤综合征 (OPPG) 的原因 [MIM:259770]；也称为眼部成骨不全症。 OPPG 是一种隐性疾病，其特征是骨量极低和失明。患有 OPPG 的个体容易发生骨折和变形，并有各种眼部异常，包括球痨、视网膜脱离、镰状皱襞或持续性玻璃体脉管系统。 LRP5 缺陷是高骨量性状 (HBM) 的一个原因 [MIM:601884]。 HBM 是一种罕见的表型，其特征是骨骼异常致密。 HBM 个体表现出完全正常的骨骼结构，并且没有其他异常的临床发现。 LRP5 缺陷是导致 Worth 型骨内膜骨质增生 (WENHY) [MIM:144750]；也称为常染色体显性骨硬化症。 WENHY 是一种常染色体显性遗传性硬化性骨发育不良，临床特征为下颌骨伸长、角角增大、前额扁平以及硬腭（腭环）缓慢增大的骨突出。血清钙、磷和碱性磷酸酶水平正常。从放射学上看，其特征是长骨、颅骨和下颌骨的骨内膜早期增厚。随着年龄的增长，干骺端的小梁变厚。 WENHY 在青春期时在临床和放射学上变得明显，除了颅骨和下颌骨外不会引起畸形，并且与骨痛或骨折无关。受影响的患者身高、比例、智力和寿命均正常。 LRP5 缺陷是导致 1 型常染色体显性骨硬化症 (OPTA1) [MIM:607634] 的原因。骨石症是一种罕见的遗传性疾病，其特征是由于未成熟骨的吸收缺陷导致骨密度异常。该疾病以两种形式发生：严重的常染色体隐性遗传形式发生在子宫内、婴儿期或儿童期，良性常染色体显性遗传形式发生在青春期或成年期。 OPTA1 的特点是全身性骨硬化，在颅顶最为明显。患者通常无症状，但有些人会感到疼痛和听力丧失。它似乎是唯一一种与骨折率增加无关的骨硬化症。 LRP5 缺陷是 2 型范布赫姆病 (VBCH2)[MIM:607636] 的原因。 VBCH2是一种常染色体显性遗传性硬化性骨发育不良，其特征为颅骨硬化、长骨颅骨和皮质增厚、下颌骨增大和血清碱性磷酸酶水平正常。
相似性：属于LDLR家族。包含4个EGF样结构域。包含3 个 LDL-A 类受体结构域。包含 20 个 LDL-B 类受体重复序列。
SWISS:O75197
基因 ID:4041
数据库链接：
Entrez 基因：4041 人类
/> Entrez 基因：16973 小鼠
Entrez 基因：293649 大鼠
Omim：603506 人类
SwissProt：O75197 人类
SwissProt：Q91VN0 小鼠
Unigene：6347 人类
/> Unigene：274581 小鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、鸡、狗、牛、马、兔）
产品应用：IHC-P=1: 100-500、IHC-F=1:100-500、ICC=1:100、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：176kDa
细胞定位：细胞浆细胞膜
性 状：液体
浓度 度：1mg/ml
/>免 休原：KLH 缀合合成肽，源自人 LRP5: 501-600/1615 <细胞外>
亚 型：IgG
填充方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： LRP5 参与 Wnt/β 连环蛋白信号传导通路，可能与 Wnt 的 Frizzled 一起充当辅助受体。 LRP5 缺陷是常染色体显性和常染色体隐性家族性渗出性玻璃体视网膜病变 (FEVR) 的原因。常染色体显性 FEVR 也称为渗出性玻璃体视网膜病变 1 (EVR1)；也称为 Criswick-Schepens 综合征。 FEVR 是一种视网膜脉管系统疾病，其特征是周边毛细血管生长突然停止，导致周边视网膜无血管。这可能导致代偿性视网膜新生血管形成，这被认为是由最初的无血管损伤引起的缺氧引起的。新血管容易渗漏和破裂，导致渗出和出血，进而导致疤痕、视网膜脱离和失明。据报道，FEVR 的外显率为 100%，但即使在同一家庭内，临床特征也可能存在很大差异。轻度疾病患者无症状，唯一与疾病相关的异常是颞极周边无血管视网膜弧。
功能：Wnt-Fzd-LRP5-LRP6 复合物的组成部分，可触发 β-通过诱导受体-配体复合物聚集成核糖体大小的信号体来进行连环蛋白信号传导。 Wnt/β-连环蛋白信号传导的细胞表面辅助受体，在骨形成中发挥关键作用。 Wnt 诱导的 Fzd/LRP6 共受体复合物将 DVL1 聚合物募集到质膜，进而将 AXIN1/GSK3B 复合物募集到细胞表面，促进信号体的形成并抑制 AXIN1/GSK3 介导的磷酸化和 β- 破坏。连环蛋白。似乎需要产后控制眼部血管退化。原肠胚形成过程中外胚层后部模式所需。
亚基：同二聚体；二硫键连接。在 Wnt 信号传导上形成磷酸化寡聚物聚集体（通过相似性）。 Wnt 信号传导复合物的组成部分，包含 WNT 蛋白、FZD 蛋白和 LRP5 或 LRP6。与FZD8交互；这种相互作用是在 WNT 结合和信号传导上形成的。与 AXIN1 相互作用（通过磷酸化的 PPPSP 基序结构域）；这种相互作用可以防止对 β-连环蛋白磷酸化和信号传导的抑制，并且在 GSK3B 和 WNT1 或 WNT3A 存在的情况下增强。与 DKK1 相互作用（通过 β 螺旋桨区域 3 和 4）；这种相互作用通过 MESD 和/或 KREMEN 增强，通过阻止 GSK3 介导的 PPPSP 基序磷酸化以及随后的 AXIN1 结合来抑制 β-catenin 信号传导。与 MESD 交互；这种相互作用可以防止 LRP5 聚集体的形成，将 LRP5 靶向质膜，并且当与 KREMEN2 复合时，增加 DKK1 结合。与 CSNK1E 相互作用。与 SOST 交互；这种相互作用会拮抗经典的 Wnt 信号传导。与 APCDD1 相互作用。
亚细胞位置：膜；单程 I 型膜蛋白。内质网。
组织特异性：广泛表达，其中肝脏中表达水平最高。
翻译后修饰：胞质PPPSP基序的磷酸化通过作为信号通路调节Wnt信号通路的信号转导。 AXIN1 的对接位点（通过相似性）。
疾病：LRP5 缺陷是导致渗出型玻璃体视网膜病变 4 (EVR4) [MIM:601813] 的原因。 EVR4是一种视网膜脉管系统疾病，其特征是周边毛细血管生长突然停止，导致周边视网膜无血管。这可能导致代偿性视网膜新生血管形成，这被认为是由最初的无血管损伤引起的缺氧引起的。新血管容易渗漏和破裂，导致渗出和出血，进而导致疤痕、视网膜脱离和失明。即使在同一家庭内，临床特征也可能存在很大差异。患有轻度疾病的患者没有症状，他们唯一与疾病相关的异常是颞极周边的视网膜无血管弧。 EVR4 遗传可以是常染色体显性遗传或隐性遗传。 LRP5 的遗传变异是骨质疏松症 (OSTEOP) 易感性的一个原因 [MIM:166710]；又称老年性骨质疏松症或绝经后骨质疏松症。骨质疏松症的特征是骨量减少、骨微结构破坏，但骨成分不改变。骨质疏松的骨头更容易骨折。 LRP5 缺陷是骨质疏松-假性神经胶质瘤综合征 (OPPG) 的原因 [MIM:259770]；也称为眼部成骨不全症。 OPPG 是一种隐性疾病，其特征是骨量极低和失明。患有 OPPG 的个体容易发生骨折和变形，并有各种眼部异常，包括球痨、视网膜脱离、镰状皱襞或持续性玻璃体脉管系统。 LRP5 缺陷是高骨量性状 (HBM) 的一个原因 [MIM:601884]。 HBM 是一种罕见的表型，其特征是骨骼异常致密。 HBM 个体表现出完全正常的骨骼结构，并且没有其他异常的临床发现。 LRP5 缺陷是导致 Worth 型骨内膜骨质增生 (WENHY) [MIM:144750]；也称为常染色体显性骨硬化症。 WENHY 是一种常染色体显性遗传性硬化性骨发育不良，临床特征为下颌骨伸长、角角增大、前额扁平以及硬腭（腭环）缓慢增大的骨突出。血清钙、磷和碱性磷酸酶水平正常。从放射学上看，其特征是长骨、颅骨和下颌骨的骨内膜早期增厚。随着年龄的增长，干骺端的小梁变厚。 WENHY 在青春期时在临床和放射学上变得明显，除了颅骨和下颌骨外不会引起畸形，并且与骨痛或骨折无关。受影响的患者身高、比例、智力和寿命均正常。 LRP5 缺陷是导致 1 型常染色体显性骨硬化症 (OPTA1) [MIM:607634] 的原因。骨石症是一种罕见的遗传性疾病，其特征是由于未成熟骨的吸收缺陷导致骨密度异常。该疾病以两种形式发生：严重的常染色体隐性遗传形式发生在子宫内、婴儿期或儿童期，良性常染色体显性遗传形式发生在青春期或成年期。 OPTA1 的特点是全身性骨硬化，在颅顶最为明显。患者通常无症状，但有些人会感到疼痛和听力丧失。它似乎是唯一一种与骨折率增加无关的骨硬化症。 LRP5 缺陷是 2 型范布赫姆病 (VBCH2)[MIM:607636] 的原因。 VBCH2是一种常染色体显性遗传性硬化性骨发育不良，其特征为颅骨硬化、长骨颅骨和皮质增厚、下颌骨增大和血清碱性磷酸酶水平正常。
相似性：属于LDLR家族。包含4个EGF样结构域。包含3 个 LDL-A 类受体结构域。包含 20 个 LDL-B 类受体重复序列。
SWISS:O75197
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