别名：Cytokeratin-1; 67 kDa cytokeratin; CK 1; CK1; Cytokeratin1; EHK1; Hair alpha protein; K 1; K1; Keratin 1; Keratin type II cytoskeletal 1; Keratin1; KRT 1; KRT1A; K2C1_HUMAN; Keratin, type II cytoskeletal 1; Cytokeratin-1; CK-1; Keratin-1; Type-II keratin Kb1.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人
产品应用：IHC-P=1:50
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
细胞理论定量：70kDa
细胞定位：细胞浆膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 结合人角蛋白 1 合成肽
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4)含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是角蛋白基因家族的成员。 II 型细胞角蛋白由碱性或中性蛋白质组成，这些蛋白质以成对的异型角蛋白链排列，在简单和分层上皮组织的分化过程中共表达。这种 II 型细胞角蛋白在表皮的棘层和颗粒层中特异性表达，其家族成员 KRT10 且这些基因的突变与大疱性先天性鱼鳞病样红皮病有关。 II 型细胞角蛋白聚集在染色体 12q12-q13 的区域。 [由RefSeq提供]。
功能：可通过与整合素β-1（ITB1）和活化蛋白激酶C受体（RACK1/GNB2L1）结合来调节PKC和SRC等激酶的活性。与C1QBP复合的是kininogen-1/HMWK的高亲和力受体。
亚基：两种I型角蛋白和两种II型角蛋白的异四聚体。 Keratin-1 通常与 keratin-10 相关。在 GNB2L1 和 SRC 存在的情况下与 ITGB1 相互作用，并与 GNB2L1 相互作用。与C1QBP相互作用；该关联代表细胞表面激肽原受体。
亚细胞位置：细胞膜。注=位于神经母细胞瘤NMB7细胞的质膜上。
组织特异性：该蛋白的来源是新生儿包皮。 67-kDa II 型角蛋白在终末分化的表皮中表达。
翻译后修饰：一些精氨酸残基脱亚胺（瓜氨酸化）。
翻译后修饰：一些精氨酸残基脱亚胺（瓜氨酸化） ).
疾病：KRT1 缺陷是导致表皮松解性角化过度 (EHK) [MIM:113800] 的原因。一种常染色体显性皮肤病，其特征是出生时出现广泛的水疱和鱼鳞病红皮病，并持续到成年。组织学上，表皮下棘层存在弥漫性表皮松解性变性。出生后几周内，红皮病和水疱形成减少，并出现角化过度。
KRT1 缺陷是导致 hystrix Curth-Macklin 型鱼鳞病 (IHCM) [MIM:146590] 的原因。 IHCM 是一种伴有严重疣状角化过度的遗传性皮肤病。受影响的个体表现为头皮、颈部和四肢上有先天性疣状黑色鳞屑，伴有躯干红斑、掌跖角化病以及嘴唇、耳朵、乳头和臀部的角化病。
KRT1 缺陷是非表皮松解性掌跖角化病的原因之一。 NEPPK）[MIM：600962]。 NEPKK 是一种皮肤病，其特征是局灶性掌跖角化病，伴有口腔、生殖器和毛囊病变。
KRT1 缺陷是环状表皮松解性鱼鳞病 (AEI) 的原因 [MIM:607602]；也称为周期性鱼鳞病伴表皮松解性角化过度。 AEI 是一种类似于大疱性先天性鱼鳞病样红皮病的皮肤病。受影响的个体在儿童早期出现大疱性鱼鳞病，并在以后的年龄在弯曲区域和伸肌表面出现角化过度的苔藓化斑块。 AEI 与 BCIE 的区别在于，具有鳞片的环形多环斑块剧烈发作，这些斑块合并累及大部分体表，可持续数周甚至数月。
KRT1 缺陷是掌跖病变的原因纹状角化病 3 型 (SPPK3) [MIM:607654]；也称为掌跖纹状角化症 III。 SPPK3 是一种影响手掌和足底皮肤的皮肤病，其中角质层和表皮层增厚。非掌跖皮肤无受累，毛发、指甲均正常。
相似之处：属于中间丝家族。
SWISS：P04264
基因ID：3848
数据库链接：
Entrez 基因：3848 人类
Entrez 基因：16678 小鼠
Entrez 基因：300250 大鼠
Omim：139350 人类
SwissProt：P04264 人类
SwissProt: P04104 Mouse
SwissProt: Q6IMF3 Rat
Unigene: 80828 Human
Unigene: 183137 Mouse
Unigene: 31789 Rat
结构蛋白（Structural Proteins） 细胞角蛋白常用针对肿瘤细胞的泌乳、增殖及转移方面的研究。有学者认为：在肿瘤细胞泌乳过程中有细胞角蛋白的表达，把细胞角蛋白作为肿瘤干细胞的标志物。直接部位：主要在细胞浆。CK119 ， CK8， CK19同源。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人
产品应用：IHC-P=1:50
尚未在其他应用中测试。
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细胞理论定量：70kDa
细胞定位：细胞浆膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 结合人角蛋白 1 合成肽
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4)含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是角蛋白基因家族的成员。 II 型细胞角蛋白由碱性或中性蛋白质组成，这些蛋白质以成对的异型角蛋白链排列，在简单和分层上皮组织的分化过程中共表达。这种 II 型细胞角蛋白在表皮的棘层和颗粒层中特异性表达，其家族成员 KRT10 且这些基因的突变与大疱性先天性鱼鳞病样红皮病有关。 II 型细胞角蛋白聚集在染色体 12q12-q13 的区域。 [由RefSeq提供]。
功能：可通过与整合素β-1（ITB1）和活化蛋白激酶C受体（RACK1/GNB2L1）结合来调节PKC和SRC等激酶的活性。与C1QBP复合的是kininogen-1/HMWK的高亲和力受体。
亚基：两种I型角蛋白和两种II型角蛋白的异四聚体。 Keratin-1 通常与 keratin-10 相关。在 GNB2L1 和 SRC 存在的情况下与 ITGB1 相互作用，并与 GNB2L1 相互作用。与C1QBP相互作用；该关联代表细胞表面激肽原受体。
亚细胞位置：细胞膜。注=位于神经母细胞瘤NMB7细胞的质膜上。
组织特异性：该蛋白的来源是新生儿包皮。 67-kDa II 型角蛋白在终末分化的表皮中表达。
翻译后修饰：一些精氨酸残基脱亚胺（瓜氨酸化）。
翻译后修饰：一些精氨酸残基脱亚胺（瓜氨酸化） ).
疾病：KRT1 缺陷是导致表皮松解性角化过度 (EHK) [MIM:113800] 的原因。一种常染色体显性皮肤病，其特征是出生时出现广泛的水疱和鱼鳞病红皮病，并持续到成年。组织学上，表皮下棘层存在弥漫性表皮松解性变性。出生后几周内，红皮病和水疱形成减少，并出现角化过度。
KRT1 缺陷是导致 hystrix Curth-Macklin 型鱼鳞病 (IHCM) [MIM:146590] 的原因。 IHCM 是一种伴有严重疣状角化过度的遗传性皮肤病。受影响的个体表现为头皮、颈部和四肢上有先天性疣状黑色鳞屑，伴有躯干红斑、掌跖角化病以及嘴唇、耳朵、乳头和臀部的角化病。
KRT1 缺陷是非表皮松解性掌跖角化病的原因之一。 NEPPK）[MIM：600962]。 NEPKK 是一种皮肤病，其特征是局灶性掌跖角化病，伴有口腔、生殖器和毛囊病变。
KRT1 缺陷是环状表皮松解性鱼鳞病 (AEI) 的原因 [MIM:607602]；也称为周期性鱼鳞病伴表皮松解性角化过度。 AEI 是一种类似于大疱性先天性鱼鳞病样红皮病的皮肤病。受影响的个体在儿童早期出现大疱性鱼鳞病，并在以后的年龄在弯曲区域和伸肌表面出现角化过度的苔藓化斑块。 AEI 与 BCIE 的区别在于，具有鳞片的环形多环斑块剧烈发作，这些斑块合并累及大部分体表，可持续数周甚至数月。
KRT1 缺陷是掌跖病变的原因纹状角化病 3 型 (SPPK3) [MIM:607654]；也称为掌跖纹状角化症 III。 SPPK3 是一种影响手掌和足底皮肤的皮肤病，其中角质层和表皮层增厚。非掌跖皮肤无受累，毛发、指甲均正常。
相似之处：属于中间丝家族。
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