别名：Il1rak; Il1rak; Interleukin 1 receptor associated kinase 1; Interleukin 1 receptor associated kinase 1; Interleukin 1 receptor associated kinase 2; Interleukin-1 receptor-associated kinase 1; IRAK; IRAK-1; IRAK1; IRAK1; IRAK1_HUMAN; IRAK2; IRAK2; mPLK; mPLK; Pelle; Pelle; Pelle homolog; Pelle-like protein kinase; Plpk.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、大鼠（预测：小鼠、鸡、狗、猪、牛、兔）
产品应用：IHC-P=1: 100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:50-200, Flow-Cyt=1ug/测试, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：78kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合合成肽，源自人 IRAK1: 301-400/712
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： IL-1 结合后与 IL-1 I 型受体结合，触发细胞内信号级联反应，导致转录上调和 mRNA 稳定。同工型 1 快速结合，但随后被降解，从而使同工型 2 介导对细胞因子的更慢、更持续的反应。同工型 2 无活性，表明该酶的激酶活性不是 IL-1 信号转导所必需的。一旦磷酸化，IRAK1 就会招募衔接蛋白 PELI1。
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在启动针对外来病原体的先天免疫反应中发挥关键作用。参与 Toll 样受体 (TLR) 和 IL-1R 信号通路。 TLR 激活后，MYD88 会迅速将其招募至受体信号复合物。与 MYD88 的关联导致 IRAK4 磷酸化 IRAK1 以及随后的自磷酸化和激酶激活。磷酸化 E3 泛素连接酶 Pellino 蛋白（PELI1、PELI2 和 PELI3）以促进 Pellino 介导的 IRAK1 多泛素化。然后，IKBKG/NEMO 的泛素结合结构域与多泛素化的 IRAK1 结合，将 IAK1-MAP3K7/TAK1-TRAF6 复合物和 NEMO-IKKA-IKKB 复合物结合在一起。反过来，MAP3K7/TAK1 激活 IKK（CHUK/IKKA 和 IKBKB/IKKB），导致 NF-kappa-B 核转位和激活。或者，磷酸化 TIRAP 以促进其泛素化和随后的降解。磷酸化干扰素调节因子 7 (IRF7)，诱导其激活并易位至细胞核，导致 I 型 IFN 基因转录激活，从而驱动细胞处于抗病毒状态。当苏酰化时，易位至细胞核并磷酸化 STAT3
亚基：同二聚体。与 TOLLIP 交互；这种相互作用在受体激活之前发生在细胞质中。与 MYD88 交互；这种相互作用将 IRAK1 招募到受刺激的受体复合物中。与 IL1RL1 相互作用。与 IRAK1BP1 相互作用。与 TRAF6、PELI1 和 IRAK4 合作；该复合物招募 MAP3K7/TAK1、TAB1 和 TAB2 来介导 NF-kappa-B 激活。与 IKBKG/NEMO 相互作用（当多聚泛素化时）。
亚细胞位置：细胞质。核。注意=苏酰化时易位至细胞核。
组织特异性：异构体 1 和异构体 2 在所有检查的组织中普遍表达，其中异构体 1 的表达比异构体 2 更强。
翻译后修饰：以下激活的受体复合物上的募集，可能由 IRAK4 在 Thr-209 上磷酸化，导致激酶结构域发生构象变化，从而发生进一步的磷酸化。激活环中的 Thr-387 磷酸化是实现完整酶活性所必需的。
PELI1、PELI2 和 PELI3 用 IL-1-β 刺激细胞后发生多泛素化。多泛素化发生在通过“Lys-63”连接的多泛素链上。泛素化促进与 NEMO/IKBKG 的相互作用。也被苏木化；导致核易位。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 TKL Ser/Thr 蛋白激酶家族。 Pelle亚科。包含1个死亡域。包含1个蛋白激酶结构域。
SWISS：Q62406
基因ID：16179
数据库链接：
Entrez 基因：533953 牛
Entrez 基因：3654 人
Entrez 基因：16179 小鼠
Entrez 基因：363520 大鼠
Omim：300283 人类
SwissProt：Q2LGB3 牛
SwissProt：P51617 人类
SwissProt：Q62406 小鼠
Unigene：522819 人类
Unigene：38241 小鼠
Unigene：22238 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、大鼠（预测：小鼠、鸡、狗、猪、牛、兔）
产品应用：IHC-P=1: 100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:50-200, Flow-Cyt=1ug/测试, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：78kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合合成肽，源自人 IRAK1: 301-400/712
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： IL-1 结合后与 IL-1 I 型受体结合，触发细胞内信号级联反应，导致转录上调和 mRNA 稳定。同工型 1 快速结合，但随后被降解，从而使同工型 2 介导对细胞因子的更慢、更持续的反应。同工型 2 无活性，表明该酶的激酶活性不是 IL-1 信号转导所必需的。一旦磷酸化，IRAK1 就会招募衔接蛋白 PELI1。
功能：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在启动针对外来病原体的先天免疫反应中发挥关键作用。参与 Toll 样受体 (TLR) 和 IL-1R 信号通路。 TLR 激活后，MYD88 会迅速将其招募至受体信号复合物。与 MYD88 的关联导致 IRAK4 磷酸化 IRAK1 以及随后的自磷酸化和激酶激活。磷酸化 E3 泛素连接酶 Pellino 蛋白（PELI1、PELI2 和 PELI3）以促进 Pellino 介导的 IRAK1 多泛素化。然后，IKBKG/NEMO 的泛素结合结构域与多泛素化的 IRAK1 结合，将 IAK1-MAP3K7/TAK1-TRAF6 复合物和 NEMO-IKKA-IKKB 复合物结合在一起。反过来，MAP3K7/TAK1 激活 IKK（CHUK/IKKA 和 IKBKB/IKKB），导致 NF-kappa-B 核转位和激活。或者，磷酸化 TIRAP 以促进其泛素化和随后的降解。磷酸化干扰素调节因子 7 (IRF7)，诱导其激活并易位至细胞核，导致 I 型 IFN 基因转录激活，从而驱动细胞处于抗病毒状态。当苏酰化时，易位至细胞核并磷酸化 STAT3
亚基：同二聚体。与 TOLLIP 交互；这种相互作用在受体激活之前发生在细胞质中。与 MYD88 交互；这种相互作用将 IRAK1 招募到受刺激的受体复合物中。与 IL1RL1 相互作用。与 IRAK1BP1 相互作用。与 TRAF6、PELI1 和 IRAK4 合作；该复合物招募 MAP3K7/TAK1、TAB1 和 TAB2 来介导 NF-kappa-B 激活。与 IKBKG/NEMO 相互作用（当多聚泛素化时）。
亚细胞位置：细胞质。核。注意=苏酰化时易位至细胞核。
组织特异性：异构体 1 和异构体 2 在所有检查的组织中普遍表达，其中异构体 1 的表达比异构体 2 更强。
翻译后修饰：以下激活的受体复合物上的募集，可能由 IRAK4 在 Thr-209 上磷酸化，导致激酶结构域发生构象变化，从而发生进一步的磷酸化。激活环中的 Thr-387 磷酸化是实现完整酶活性所必需的。
PELI1、PELI2 和 PELI3 用 IL-1-β 刺激细胞后发生多泛素化。多泛素化发生在通过“Lys-63”连接的多泛素链上。泛素化促进与 NEMO/IKBKG 的相互作用。也被苏木化；导致核易位。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 TKL Ser/Thr 蛋白激酶家族。 Pelle亚科。包含1个死亡域。包含1个蛋白激酶结构域。
SWISS：Q62406
基因ID：16179
数据库链接：
Entrez 基因：533953 牛
Entrez 基因：3654 人
Entrez 基因：16179 小鼠
Entrez 基因：363520 大鼠
Omim：300283 人类
SwissProt：Q2LGB3 牛
SwissProt：P51617 人类
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