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人类免疫缺陷病毒2型/2型艾滋病病毒gp41+gp160抗体
人类免疫缺陷病毒2型/2型艾滋病病毒gp41+gp160抗体
英文名称: Rabbit Anti-HIV2 gp41 + gp160  antibody 
尺寸:  
特性:  
灭菌情况:  
储存条件: 冷冻(-20℃) 
别名:Gp41; Gp160; HIV-2 gp41; HIV2 gp160; HIV2gp41; HIV2gp160; HIV 2; Human immunodeficiency virus 2; Human Immunodeficiency Virus Type 2; ENV_HV2RO.
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:(预测:HIV2)
产品应用:WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC -F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
性    状:液体
浓    度:1mg/ml
免休原:KLH 源自 HIV2 gp41 + gp160 的缀合合成肽:621-700/ 858
亚    型:IgG
密封方法:Protein A亲和纯化
缓冲液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件:4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:人类免疫缺陷病毒 2 型 (HIV2) 最初从西非患者中分离出来,是西非艾滋病毒的主要形式,能够引起获得性免疫缺陷综合症 (AIDS)。 HIV2 与猿猴免疫缺陷病毒 (SIV) 密切相关。 HIV1和HIV2在基因组、传播、临床特征、免疫效应以及与相同CD4细胞受体结合的作用方面具有相似性,但HIV1和HIV2的氨基酸和核苷酸序列存在显着差异,特别是在它们的氨基酸和核苷酸序列上存在显着差异。包膜基因和蛋白质。此外,HIV2 可能比 HIV1 具有更长的潜伏期,并且致病性可能较低。 HIV2 gp36 是一种跨膜蛋白,位于 HIV2 病毒包膜内,与假定的细胞受体蛋白 P45 和 P62 结合。
功能:
表面蛋白 gp120 (SU) 将病毒附着在宿主淋巴细胞通过与主要受体 CD4 结合。这种相互作用诱导结构重排,为 CXCR4 和/或 CCR5 等趋化因子辅助受体创建高亲和力结合位点。这种独特的两阶段受体相互作用策略使 gp120 能够将高度保守的辅助受体结合位点保持在隐秘的构象中,免受中和抗体的影响。由于 CD4 还显示二硫键异构酶 P4HB/PDI 的结合位点,因此可能形成 P4HB/PDI-CD4-CXCR4-gp120 复合物。在该复合物中,P4HB/PDI 可以到达并还原 gp120 二硫键,从而导致 gp120 发生重大构象变化。 TXN 是另一个 PDI 家族成员,也可能参与融合过程中 Env 中的二硫键重排。这些变化被传递到跨膜蛋白 gp41,并被认为通过暴露其融合肽来激活其融合潜力。
表面蛋白 gp120 是 CD209/DC-SIGN 和 CLEC4M/DC-SIGNR 的配体,它们分别是存在于树突状细胞 (DC) 以及肝窦和淋巴结窦的内皮细胞上。这些相互作用使得这些细胞能够捕获粘膜表面的病毒颗粒,并随后传播到允许的细胞。 DC 是专业的抗原呈递细胞,通过诱导针对多种病原体的特异性免疫反应,对宿主免疫至关重要。它们在各种组织中充当哨兵,吸收抗原,对其进行处理,并在迁移到淋巴器官后将其呈递给 T 细胞。 HIV 破坏树突状细胞的迁移特性,以获取淋巴结中的 CD4+ T 细胞。病毒向允许的 T 细胞的传播可以是反式(没有 DC 感染,通过病毒捕获和传播),也可以是顺式(在 DC 产生感​​染后,通过通常的 CD4-gp120 相互作用),从而诱导强烈的感染。在反式感染中,结合的病毒体在数天内仍保持感染性,并且建议它们不会被降解,而是在接近细胞膜的 DC 内的非溶酶体酸性细胞器中受到保护,从而在 DC 从外围迁移期间有助于病毒感染潜力到淋巴组织。到达淋巴组织后,完整的病毒粒子循环回到 DC 细胞表面,从而使病毒传播至 CD4+ T 细胞。病毒颗粒捕获似乎还会导致 MHC-II 限制的病毒抗原呈递,并可能导致 HIV 特异性 CD4+ 细胞的激活。
跨膜蛋白 gp41 (TM) 充当 I 类病毒融合蛋白。在当前模型下,蛋白质至少具有3种构象状态:融合前天然状态、发夹前中间状态和融合后发夹状态。在病毒和靶细胞内膜融合期间,卷曲螺旋区域(七肽重复序列)呈现发夹三聚体结构,将融合肽定位在紧邻胞外域的C端区域的位置。这种结构的形成似乎驱动病毒和靶细胞膜的并置和随后的融合。完全融合发生在宿主细胞内体中并且是动力依赖性的,然而一些脂质转移可能发生在质膜处。病毒在内体融合之前很久就经历了网格蛋白依赖性内化,从而最大限度地减少了融合过程中保守病毒表位的表面暴露,并降低了针对这些表位的抑制剂的功效。膜融合导致核衣壳递送至细胞质中。
包膜糖蛋白 gp160 前体通过与内质网中的细胞表面 CD4 抗原相互作用并阻断其转运至细胞表面来下调细胞表面 CD4 抗原。
gp120-gp41 异二聚体似乎有助于 HIV-1 感染期间 T 细胞的耗竭。感染细胞表面表达的包膜糖蛋白通过与表达受体 (CD4) 和辅助受体 CXCR4 或 CCR5 的未感染细胞相互作用诱导细胞凋亡。这种类型的旁观者杀戮可以通过至少三种不同的机制来实现。首先,两个细胞之间的相互作用可以诱导细胞融合,然后在合胞体内进行核融合。合胞体注定会死于细胞凋亡。其次,在某种半融合过程之后,两个相互作用的细胞可能不会完全融合,而是简单地交换质膜脂质,然后快速死亡。第三,病毒感染的细胞在发生凋亡时可能与表达 CD4 的细胞融合,在这种情况下,凋亡会迅速从一个细胞传播到另一个细胞,从而以一种传染的方式发生。
gp120-gp41 异二聚体允许病毒通过 CD4 阴性细胞(例如肠、直肠和宫颈内膜上皮屏障的简单上皮单层)快速转胞吞。 gp120 和 gp41 均特异性识别上皮细胞脂筏结构中存在的鞘糖脂半乳糖基神经酰胺 (GalCer) 或 3' 磺基半乳糖基神经酰胺 (GalS)。与这些替代受体的结合允许病毒通过上皮细胞快速转胞吞作用。这种转胞囊泡介导的病毒颗粒从上皮细胞的顶端侧到基底外侧的运输不涉及细胞本身的感染。
亚基:
成熟的包膜蛋白(Env)由同源三聚体组成非共价结合的 gp120-gp41 异二聚体。由此产生的复合物作为刺突从病毒表面突出。平均病毒体上的刺突似乎只有 10 个。表面蛋白 gp120 与人 CD4、CCR5 和 CXCR4 相互作用,形成 P4HB/PDI-CD4-CXCR4-gp120 复合物。 Gp120还与C型凝集素CD209/DC-SIGN和CLEC4M/DC-SIGNR(统称为DC-SIGN(R))相互作用。 Gp120和gp41与GalCer相互作用。
亚细胞定位:
跨膜蛋白gp41:病毒体膜;单程 I 型膜蛋白。宿主细胞膜;单程 I 型膜蛋白。宿主内体膜;单程 I 型膜蛋白(潜在)。注=它可能集中在出芽部位,并可能通过 Env 的胞质尾部和 Gag 的 N 末端之间的接触而掺入病毒粒子中。
表面蛋白 gp120:病毒粒子膜;外周膜蛋白。宿主细胞膜;外周膜蛋白。宿主内体膜;外周膜蛋白(潜力)。注意=表面蛋白不锚定在病毒包膜上,而是通过与 TM 结合而与病毒外表面结合。它可能集中在出芽位点,并可能通过 Env 的细胞质尾部和 Gag 的 N 末端之间的接触而掺入病毒粒子中。
翻译后修饰:
体内特异性酶促裂解成熟蛋白质。包膜糖蛋白作为无活性前体合成,经过高度 N-糖基化,并可能由高尔基体中的宿主细胞弗林蛋白酶加工,产生成熟的 SU 和 TM 蛋白。 SU 和 TM 之间的切割位点需要最小序列 [KR]-X-[KR]-R。
跨膜蛋白和 Env 多蛋白(在其蛋白水解切割之前)的棕榈酰化对于它们与宿主的关联至关重要细胞膜脂筏。因此,包膜运输至经典脂筏需要棕榈酰化,但病毒复制则不需要。
SWISS:
N/A
基因 ID:
N/A
数据库链接:
UniProtKB/Swiss-Prot:P04577
COA搜索:
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