别名：HIV p55+Capsid protein p24; HIV1 p55 + p24 + p17; CA antibody Capsid protein p24; Gag; Gag polyprotein; HIV1 matrix protein p17; HIV1 Pr55Gag; Human immunodeficiency virus 1 p17; Human immunodeficiency virus 1 p55; Human immunodeficiency virus type 1 p24; MA antibody Matrix protein; Matrix protein p17; Pr55; Pr55Gag; POL_HV1H2.
研究领域：免疫学病毒及病毒
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：（预测：HIV）
产品应用：IHC-P=1:100 -500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：17/24/55/162kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH 结合的 HIV1 p55+p24+p17 合成肽：231-330/497
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： HIV1在病毒复制周期的组装、出芽、成熟和感染阶段执行高度复杂的精心安排的任务。在病毒组装过程中，蛋白质形成膜缔合和自缔合，最终导致未成熟的病毒颗粒从受感染的细胞中出芽。 Gag 前体还在病毒组装过程中发挥作用，选择性地结合和包装基因组 RNA 的两条正链。 p55被HIV1蛋白酶消化成中间产物p41和p15。 p41 进一步消化成基质蛋白 p17 和衣壳蛋白 p24。同样，p15 进一步被消化为核衣壳蛋白 p7、p6 和 p1。
功能：Gag-Pol 多蛋白和 Gag 多蛋白可以通过 5'-UTR 中的基因组 RNA 结合来调节自身翻译。在低浓度下，Gag-Pol 和 Gag 会促进翻译，而在高浓度下，多蛋白会包裹基因组 RNA，然后停止翻译。基质蛋白 p17 有两个主要功能：在受感染的细胞中，它通过多部分膜结合信号（包括其肉豆蔻酰化 N 末端）将 Gag 和 Gag-pol 多蛋白靶向质膜。第二个功能是在细胞感染之初在病毒基因组的核定位中发挥作用。基质蛋白是预整合复合物的一部分。它在细胞质中结合人类 BAF 蛋白，防止病毒基因组的自动整合，并且可能以每个病毒体 0 到 3 个 BAF 二聚体的比例包含在病毒体中。因此，肉豆蔻酰化信号和 NLS 对其亚细胞定位产生相互冲突的影响。这些基序的关键调节可能是病毒成熟时 C 端酪氨酸上的 MA 分子的一部分被病毒颗粒相关的细胞酪氨酸激酶磷酸化。涉及 Vpu 介导的宿主细胞释放。衣壳蛋白 p24 形成圆锥形核心，将基因组 RNA-核衣壳复合物封装在病毒粒子中。大多数岩心是圆锥形的，只有 7% 是管状的。核心由衣壳蛋白六聚体亚基构成。病毒粒子进入后不久，核心就被分解。与人 PPIA/CYPA 的相互作用可保护病毒免受人 TRIM5-alpha 的限制以及人体细胞中未知的抗病毒活性。 TRIM5 的衣壳限制是将 HIV-1 限制在人类身上的因素之一。核衣壳蛋白 p7 封装并保护病毒二聚体未剪接（基因组）RNA。通过其锌指结合这些 RNA。促进基因组 RNA 逆转录过程中核酸二级结构的重排。这种能力称为核酸伴侣活性。
亚基：预整合复合物与人HMGA1相互作用。基质蛋白 p17 是一个三聚体。与 gp120 和人类 BAF 相互作用。衣壳是同型二聚体。与人类 PPIA/CYPA 相互作用。该蛋白酶是同二聚体，其活性位点由两个并列的天冬氨酸残基组成。逆转录酶是 p66 RT 和 p51 RT 的异二聚体 (RT p66/p51)。 RT 的异二聚化对于 DNA 聚合酶活性至关重要。尽管序列相同，p66 RT 和 p51 RT 具有不同的折叠。整合酶是同二聚体并且可能可以形成同四聚体。整合酶与人 SMARCB1/INI1 和人 PSIP1/LEDGF 同工型 1 相互作用。整合酶与人 KPNA3 相互作用；这种相互作用可能在整合前复合体的核输入中发挥作用。整合酶与人类 NUP153 相互作用；这种相互作用可能在整合前复合物的核输入中发挥作用（通过相似性）。
亚细胞位置：基质蛋白p17：病毒粒子（潜在）。宿主核。宿主细胞质。宿主细胞膜；脂质锚（潜在）。注=病毒进入后，基质蛋白的核定位信号（NLS）与Vpr一起参与病毒基因组的核定位。在病毒生产过程中，基质蛋白的核输出活性抵消了 NLS，以维持细胞质中的 Gag 和 Gag-Pol 多蛋白，从而将未剪接的 RNA 引导至质膜（通过相似性）。衣壳蛋白 p24：病毒粒子（潜在）。核衣壳蛋白 p7：病毒粒子（潜在）。逆转录酶/核糖核酸酶 H：Virion（潜在）。整合酶：Virion（潜力）。宿主核（潜在）。宿主细胞质（潜在）。注=初始阶段为核，组装时为细胞质（潜在）。
翻译后修饰：病毒蛋白酶的特异性酶切产生成熟蛋白质。蛋白酶通过自催化裂解释放。多蛋白在出芽期间和出芽后被裂解，该过程称为成熟。 p66 RT 的蛋白水解切割去除了 RNase H 结构域，产生 p51 RT 亚基。病毒进入后，核衣壳蛋白 p7 可能会被进一步切割。衣壳蛋白 p24 被磷酸化。
基质蛋白 p17 可能在病毒体中被宿主激酶酪氨酸磷酸化。这种修饰将基质蛋白靶向细胞核。
相似之处：含有2个CCHC型锌指。
包含1个整合酶催化结构域。
含有1个整合酶型DNA结合域。
含有1个整合酶型锌指。
含有1个肽酶A2结构域。
包含1个逆转录酶结构域。
含有1个RNase H结构域。
SWISS:P04585
基因ID:155030
数据库链接：UniProtKB/Swiss-Prot: P04585.4
研究领域：免疫学病毒及病毒
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：（预测：HIV）
产品应用：IHC-P=1:100 -500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：17/24/55/162kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH 结合的 HIV1 p55+p24+p17 合成肽：231-330/497
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： HIV1在病毒复制周期的组装、出芽、成熟和感染阶段执行高度复杂的精心安排的任务。在病毒组装过程中，蛋白质形成膜缔合和自缔合，最终导致未成熟的病毒颗粒从受感染的细胞中出芽。 Gag 前体还在病毒组装过程中发挥作用，选择性地结合和包装基因组 RNA 的两条正链。 p55被HIV1蛋白酶消化成中间产物p41和p15。 p41 进一步消化成基质蛋白 p17 和衣壳蛋白 p24。同样，p15 进一步被消化为核衣壳蛋白 p7、p6 和 p1。
功能：Gag-Pol 多蛋白和 Gag 多蛋白可以通过 5'-UTR 中的基因组 RNA 结合来调节自身翻译。在低浓度下，Gag-Pol 和 Gag 会促进翻译，而在高浓度下，多蛋白会包裹基因组 RNA，然后停止翻译。基质蛋白 p17 有两个主要功能：在受感染的细胞中，它通过多部分膜结合信号（包括其肉豆蔻酰化 N 末端）将 Gag 和 Gag-pol 多蛋白靶向质膜。第二个功能是在细胞感染之初在病毒基因组的核定位中发挥作用。基质蛋白是预整合复合物的一部分。它在细胞质中结合人类 BAF 蛋白，防止病毒基因组的自动整合，并且可能以每个病毒体 0 到 3 个 BAF 二聚体的比例包含在病毒体中。因此，肉豆蔻酰化信号和 NLS 对其亚细胞定位产生相互冲突的影响。这些基序的关键调节可能是病毒成熟时 C 端酪氨酸上的 MA 分子的一部分被病毒颗粒相关的细胞酪氨酸激酶磷酸化。涉及 Vpu 介导的宿主细胞释放。衣壳蛋白 p24 形成圆锥形核心，将基因组 RNA-核衣壳复合物封装在病毒粒子中。大多数岩心是圆锥形的，只有 7% 是管状的。核心由衣壳蛋白六聚体亚基构成。病毒粒子进入后不久，核心就被分解。与人 PPIA/CYPA 的相互作用可保护病毒免受人 TRIM5-alpha 的限制以及人体细胞中未知的抗病毒活性。 TRIM5 的衣壳限制是将 HIV-1 限制在人类身上的因素之一。核衣壳蛋白 p7 封装并保护病毒二聚体未剪接（基因组）RNA。通过其锌指结合这些 RNA。促进基因组 RNA 逆转录过程中核酸二级结构的重排。这种能力称为核酸伴侣活性。
亚基：预整合复合物与人HMGA1相互作用。基质蛋白 p17 是一个三聚体。与 gp120 和人类 BAF 相互作用。衣壳是同型二聚体。与人类 PPIA/CYPA 相互作用。该蛋白酶是同二聚体，其活性位点由两个并列的天冬氨酸残基组成。逆转录酶是 p66 RT 和 p51 RT 的异二聚体 (RT p66/p51)。 RT 的异二聚化对于 DNA 聚合酶活性至关重要。尽管序列相同，p66 RT 和 p51 RT 具有不同的折叠。整合酶是同二聚体并且可能可以形成同四聚体。整合酶与人 SMARCB1/INI1 和人 PSIP1/LEDGF 同工型 1 相互作用。整合酶与人 KPNA3 相互作用；这种相互作用可能在整合前复合体的核输入中发挥作用。整合酶与人类 NUP153 相互作用；这种相互作用可能在整合前复合物的核输入中发挥作用（通过相似性）。
亚细胞位置：基质蛋白p17：病毒粒子（潜在）。宿主核。宿主细胞质。宿主细胞膜；脂质锚（潜在）。注=病毒进入后，基质蛋白的核定位信号（NLS）与Vpr一起参与病毒基因组的核定位。在病毒生产过程中，基质蛋白的核输出活性抵消了 NLS，以维持细胞质中的 Gag 和 Gag-Pol 多蛋白，从而将未剪接的 RNA 引导至质膜（通过相似性）。衣壳蛋白 p24：病毒粒子（潜在）。核衣壳蛋白 p7：病毒粒子（潜在）。逆转录酶/核糖核酸酶 H：Virion（潜在）。整合酶：Virion（潜力）。宿主核（潜在）。宿主细胞质（潜在）。注=初始阶段为核，组装时为细胞质（潜在）。
翻译后修饰：病毒蛋白酶的特异性酶切产生成熟蛋白质。蛋白酶通过自催化裂解释放。多蛋白在出芽期间和出芽后被裂解，该过程称为成熟。 p66 RT 的蛋白水解切割去除了 RNase H 结构域，产生 p51 RT 亚基。病毒进入后，核衣壳蛋白 p7 可能会被进一步切割。衣壳蛋白 p24 被磷酸化。
基质蛋白 p17 可能在病毒体中被宿主激酶酪氨酸磷酸化。这种修饰将基质蛋白靶向细胞核。
相似之处：含有2个CCHC型锌指。
包含1个整合酶催化结构域。
含有1个整合酶型DNA结合域。
含有1个整合酶型锌指。
含有1个肽酶A2结构域。
包含1个逆转录酶结构域。
含有1个RNase H结构域。
SWISS:P04585
基因ID:155030
数据库链接：UniProtKB/Swiss-Prot: P04585.4
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