别名：C terminal core protein;
F protein; NEF_HV1A2;
Nef;
Negative factor;
p27.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：HIV1)
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC -F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子量：24kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自HIV1 Nef: 121-210/210
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Nef 是一种早期蛋白质，似乎在优化病毒复制的宿主细胞环境中发挥着作用，而不会导致细胞因凋亡而死亡。 Nef增强病毒的传染性和致病性。它下调表面 MHC I 分子，内化分子被隔离到跨高尔基体网络。细胞表面 CD4 抗原的数量通过与 Src 家族激酶 LCK 相互作用而减少，从而诱导 LCK CD4 解离，并通过增加该抗原的网格蛋白依赖性内吞作用以将其靶向溶酶体降解。
功能：传染性和致病性的因子，是病毒最佳复制所必需的。改变 T 淋巴细胞功能的多种途径并下调免疫表面分子，以逃避宿主防御并增加病毒感染性。改变其他免疫细胞的功能，如树突状细胞、单核细胞/巨噬细胞和 NK 细胞。最早、表达最丰富的病毒蛋白之一（通过相似性）。在受感染的 CD4(+) T 淋巴细胞中，下调表面 MHC-I、成熟 MHC-II、CD4、CD28、CCR5 和 CXCR4 分子。通过与 CD4 细胞质尾部的相互作用、AP-2（网格蛋白接头蛋白复合物 2）的募集、通过网格蛋白包被的凹坑的内化以及随后转运至内体和溶酶体进行降解，介导宿主 CD4 的内化和降解。通过内吞途径将宿主 MHC-I 分子转移至跨高尔基体网络相关的内体区室，最终将其靶向降解。 MHC-I 下调可能涉及 AP-1（网格蛋白衔接蛋白复合物 1）或可能涉及 PACS2 招募的 Src 家族激酶 -ZAP70/Syk-PI3K 级联。结果，受感染的细胞被细胞毒性 T 淋巴细胞的免疫识别所掩盖。减少免疫受体的数量还可以防止更多 HIV 颗粒的再感染（重复感染）（通过相似性）。通过诱导与抗 CD3 细胞激活几乎相同的转录程序来绕过宿主 T 细胞信号传导。与 TCR-zeta 链的相互作用上调 Fas 配体 (FasL)。感染 CD4(+) 细胞上表面 FasL 分子的增加和表面 MHC-I 分子的减少使攻击性细胞毒性 CD8+ T 淋巴细胞进入细胞凋亡（通过相似性）。在优化病毒复制的宿主细胞环境中发挥作用，而不会因细胞凋亡而导致细胞死亡。保护受感染的细胞免于凋亡，使它们保持活力，直到下一代病毒准备好攻击。通过阻断 MAP3K5 抑制 Fas 和 TNFR 介导的死亡信号。相互作用并缩短 p53 的半衰期，保护受感染的细胞免受 p53 介导的细胞凋亡。通过形成 Nef/PI3-激酶/PAK2 复合物来抑制 Bcl-2 家族蛋白调节的细胞凋亡信号，从而激活 PAK2 并诱导 Bad 磷酸化（通过相似性）。细胞外 Nef 蛋白靶向 CD4(+) T -淋巴细胞通过与CXCR4表面受体相互作用而凋亡（通过相似性）。
亚基：同二聚体（通过相似性）。与 Nef 相关 p21 激活激酶 (PAK2) 相互作用；这种相互作用会激活 PAK2。与 Nef-MHC-I-AP1 复合体相关；该复合物是 MHC-I 内化所必需的。与宿主 PI3 激酶（通过 C 末端）相互作用（通过 C 末端）。与主机PACS1交互；这种相互作用似乎很弱。与主机 PACS2 交互。与宿主LCK和MAPK3相互作用；这些相互作用抑制后者的激酶活性。与宿主 ATP6V1H 相互作用；这种相互作用可能在 CD4 内吞作用中发挥作用。与 CD4-Nef-AP2 复合物结合；该复合体是 CD4 内化所必需的。与TCR-zeta链相互作用；这种相互作用上调 Fas 配体 (FasL) 表面表达。与多种细胞蛋白相互作用，包括 MAP3K5、β-COP、HCK 和 PTE1。与人类 GNB2L1/RACK1 相互作用；这增加了 PKC 的 Nef 磷酸化（通过相似性）。
亚细胞位置：宿主细胞膜；脂质锚；细胞质侧（通过相似性）。宿主细胞质，宿主核周区域（通过相似性）。 Virion（通过相似性）。分泌（通过相似性）。注=主要发现于核旁区域，可能在 TGN 中。正确的定位需要PACS1。还通过其 N 端结构域与内部质膜结合。 Nef 通过释放外泌体来刺激自身的出口。也以每个病毒体约 10 个分子的速度掺入病毒体，并在其中被切割（通过相似性）。
翻译后修饰：病毒体相关的 Nef 蛋白被病毒蛋白酶切割，释放出可溶性 C-末端核心蛋白。 Nef 可能在病毒颗粒成熟时与病毒结构蛋白同时被裂解（通过相似性）。丝氨酸残基磷酸化，可能由宿主 PKC 磷酸化。
相似之处：属于慢病毒灵长类群Nef蛋白家族。
瑞士：N/A
基因 ID：N/A
数据库链接：
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ Protein/128022
UniProtKB/Swiss-Prot: P03407.3
：
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：HIV1)
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC -F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子量：24kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自HIV1 Nef: 121-210/210
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Nef 是一种早期蛋白质，似乎在优化病毒复制的宿主细胞环境中发挥着作用，而不会导致细胞因凋亡而死亡。 Nef增强病毒的传染性和致病性。它下调表面 MHC I 分子，内化分子被隔离到跨高尔基体网络。细胞表面 CD4 抗原的数量通过与 Src 家族激酶 LCK 相互作用而减少，从而诱导 LCK CD4 解离，并通过增加该抗原的网格蛋白依赖性内吞作用以将其靶向溶酶体降解。
功能：传染性和致病性的因子，是病毒最佳复制所必需的。改变 T 淋巴细胞功能的多种途径并下调免疫表面分子，以逃避宿主防御并增加病毒感染性。改变其他免疫细胞的功能，如树突状细胞、单核细胞/巨噬细胞和 NK 细胞。最早、表达最丰富的病毒蛋白之一（通过相似性）。在受感染的 CD4(+) T 淋巴细胞中，下调表面 MHC-I、成熟 MHC-II、CD4、CD28、CCR5 和 CXCR4 分子。通过与 CD4 细胞质尾部的相互作用、AP-2（网格蛋白接头蛋白复合物 2）的募集、通过网格蛋白包被的凹坑的内化以及随后转运至内体和溶酶体进行降解，介导宿主 CD4 的内化和降解。通过内吞途径将宿主 MHC-I 分子转移至跨高尔基体网络相关的内体区室，最终将其靶向降解。 MHC-I 下调可能涉及 AP-1（网格蛋白衔接蛋白复合物 1）或可能涉及 PACS2 招募的 Src 家族激酶 -ZAP70/Syk-PI3K 级联。结果，受感染的细胞被细胞毒性 T 淋巴细胞的免疫识别所掩盖。减少免疫受体的数量还可以防止更多 HIV 颗粒的再感染（重复感染）（通过相似性）。通过诱导与抗 CD3 细胞激活几乎相同的转录程序来绕过宿主 T 细胞信号传导。与 TCR-zeta 链的相互作用上调 Fas 配体 (FasL)。感染 CD4(+) 细胞上表面 FasL 分子的增加和表面 MHC-I 分子的减少使攻击性细胞毒性 CD8+ T 淋巴细胞进入细胞凋亡（通过相似性）。在优化病毒复制的宿主细胞环境中发挥作用，而不会因细胞凋亡而导致细胞死亡。保护受感染的细胞免于凋亡，使它们保持活力，直到下一代病毒准备好攻击。通过阻断 MAP3K5 抑制 Fas 和 TNFR 介导的死亡信号。相互作用并缩短 p53 的半衰期，保护受感染的细胞免受 p53 介导的细胞凋亡。通过形成 Nef/PI3-激酶/PAK2 复合物来抑制 Bcl-2 家族蛋白调节的细胞凋亡信号，从而激活 PAK2 并诱导 Bad 磷酸化（通过相似性）。细胞外 Nef 蛋白靶向 CD4(+) T -淋巴细胞通过与CXCR4表面受体相互作用而凋亡（通过相似性）。
亚基：同二聚体（通过相似性）。与 Nef 相关 p21 激活激酶 (PAK2) 相互作用；这种相互作用会激活 PAK2。与 Nef-MHC-I-AP1 复合体相关；该复合物是 MHC-I 内化所必需的。与宿主 PI3 激酶（通过 C 末端）相互作用（通过 C 末端）。与主机PACS1交互；这种相互作用似乎很弱。与主机 PACS2 交互。与宿主LCK和MAPK3相互作用；这些相互作用抑制后者的激酶活性。与宿主 ATP6V1H 相互作用；这种相互作用可能在 CD4 内吞作用中发挥作用。与 CD4-Nef-AP2 复合物结合；该复合体是 CD4 内化所必需的。与TCR-zeta链相互作用；这种相互作用上调 Fas 配体 (FasL) 表面表达。与多种细胞蛋白相互作用，包括 MAP3K5、β-COP、HCK 和 PTE1。与人类 GNB2L1/RACK1 相互作用；这增加了 PKC 的 Nef 磷酸化（通过相似性）。
亚细胞位置：宿主细胞膜；脂质锚；细胞质侧（通过相似性）。宿主细胞质，宿主核周区域（通过相似性）。 Virion（通过相似性）。分泌（通过相似性）。注=主要发现于核旁区域，可能在 TGN 中。正确的定位需要PACS1。还通过其 N 端结构域与内部质膜结合。 Nef 通过释放外泌体来刺激自身的出口。也以每个病毒体约 10 个分子的速度掺入病毒体，并在其中被切割（通过相似性）。
翻译后修饰：病毒体相关的 Nef 蛋白被病毒蛋白酶切割，释放出可溶性 C-末端核心蛋白。 Nef 可能在病毒颗粒成熟时与病毒结构蛋白同时被裂解（通过相似性）。丝氨酸残基磷酸化，可能由宿主 PKC 磷酸化。
相似之处：属于慢病毒灵长类群Nef蛋白家族。
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