别名：Core protein p19;
HCV core antigen;
HCV core protein;
Hepatitis C Virus core protein; polyprotein [Hepatitis C virus subtype 1b].
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：丙型肝炎病毒1b)
产品应用：ELISA=1:5000-10000
尚未在其他试验中测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子量：7.6/21kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 丙型肝炎病毒 1b 核心蛋白 p19: 71-170/201 衍生的 KLH 缀合合成肽
亚 型：IgG
封装方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：核心蛋白包装病毒RNA形成病毒核衣壳，并促进病毒粒子出芽。通过与 HCV IRES 和 40S 核糖体亚基相互作用来调节病毒翻译起始。还调节许多宿主细胞功能，例如信号通路和细胞凋亡。通过阻断干扰素-α/β (IFN-α/β) 和 IFN-γ 信号通路以及诱导人 STAT1 降解来防止细胞抗病毒状态的建立。在病毒介导的细胞转化导致肝细胞癌中发挥重要作用。与 STAT3 相互作用并激活，导致细胞转化。可能抑制 p53 的启动子，并将 CREB3 和 SP110 isoform3/Sp110b 隔离在细胞质中。还抑制细胞周期负调节因子 CDKN1A，从而中断正常细胞周期调节的重要检查点。靶向参与炎症反应和免疫反应调节的转录因子：抑制 NK-kappaB 激活，并激活 AP-1。通过与 TNF 型受体 TNFRSF1A 和 LTBR 关联介导细胞凋亡途径，尽管其对死亡受体诱导的细胞凋亡的影响仍存在争议。增强 TRAIL 介导的细胞凋亡，表明它可能在介导的细胞凋亡中发挥作用，表明它可能在免疫介导的肝细胞损伤中发挥作用。分泌的核心蛋白能够结合 T 细胞表面的 C1QR1，从而下调 T 淋巴细胞增殖。可能反式激活人类 MYC、劳斯肉瘤病毒 LTR 和 SV40 启动子。可能会抑制人类 FOS 和 HIV-1 LTR 活性。可能通过与参与脂质积累和储存的肝细胞蛋白相互作用来改变脂质代谢。
功能：
核心蛋白包装病毒RNA形成病毒核衣壳，并促进病毒粒子出芽。通过与 HCV IRES 和 40S 核糖体亚基相互作用来调节病毒翻译起始。还调节许多宿主细胞功能，例如信号通路和细胞凋亡。通过阻断干扰素-α/β (IFN-α/β) 和 IFN-γ 信号通路以及诱导人 STAT1 降解来防止细胞抗病毒状态的建立。被认为在导致肝细胞癌的病毒介导的细胞转化中发挥作用。与 STAT3 相互作用并激活，导致细胞转化。可能抑制 p53 的启动子，并将 CREB3 和 SP110 同种型 3/Sp110b 隔离在细胞质中。还抑制细胞周期负调节因子 CDKN1A，从而中断正常细胞周期调节的重要检查点。靶向参与炎症反应和免疫反应调节的转录因子：抑制 NK-kappaB 激活，并激活 AP-1。可以通过与 TNF 型受体 TNFRSF1A 和 LTBR 结合介导细胞凋亡途径，但其对死亡受体诱导的细胞凋亡的作用仍存在争议。增强 TRAIL 介导的细胞凋亡，表明它可能在免疫介导的肝细胞损伤中发挥作用。 Seric 核心蛋白能够结合 T 细胞表面的 C1QR1，从而下调 T 淋巴细胞增殖。可能反式激活人类 MYC、劳斯肉瘤病毒 LTR 和 SV40 启动子。可能会抑制人类 FOS 和 HIV-1 LTR 活性。通过与参与脂质积累和储存的肝细胞蛋白质相互作用来改变脂质代谢。核心蛋白诱导 FAS 启动子活性上调，从而可能导致肝细胞中甘油三酯积累增加（脂肪变性）。
亚基：
核心蛋白是一种同源多聚体，与 E1 的 C 端部分结合并与许多细胞蛋白质相互作用。与人 STAT1 SH2 结构域的相互作用似乎会导致 STAT1 磷酸化减少，从而导致 IFN 刺激的基因转录减少。除了阻断磷酸化 STAT1 的形成外，核心蛋白还促进泛素介导的 STAT1 蛋白酶体依赖性降解。与人类 STAT3 相互作用并持续激活。与人类 LTBR 和 TNFRSF1A 受体相关，并可能诱导细胞凋亡。与人 SP110 同工型 3/Sp110b、HNRPK、C1QR1、YWHAE、UBE3A/E6AP、DDX3X、APOA2 和 RXRA 蛋白结合。与人类 CREB3 核转录蛋白相互作用，引发细胞转化。可能与人类 p53 相互作用。还结合人细胞角蛋白 KRT8、KRT18、KRT19 和 VIM（波形蛋白）。 E1 和 E2 糖蛋白形成异二聚体，与人类 LDLR、CLDN1、CD81 和 SCARB1 受体结合。 E2 结合并抑制人 EIF2AK2/PKR。还结合人 CD209/DC-SIGN 和 CLEC4M/DC-SIGNR。 p7 在体外形成同七聚体。 NS2 形成同型二聚体，在二聚化界面处含有一对复合活性位点。 NS2 似乎与所有其他非结构 (NS) 蛋白相互作用。 NS4A 与 NS3 丝氨酸蛋白酶相互作用并稳定其折叠。 NS3-NS4A 复合物对于后者的激活至关重要，并允许 NS3 的膜锚定。 NS3 与人 TANK 结合激酶 TBK1 和 MAVS 相互作用。 NS4B 和 NS5A 形成同二聚体，似乎与所有其他非结构 (NS) 蛋白相互作用。 NS5A 还与人 EIF2AK2/PKR、FKBP8、GRB2、BIN1、PIK3R1、SRCAP、VAPB 以及大多数 Src 家族激酶相互作用。 NS5B 是同源寡聚体，可与人 VAPB、HNRNPA1 和 SEPT6 相互作用。
亚细胞定位：
核心蛋白 p21：宿主内质网膜；单程膜蛋白。宿主线粒体膜；单程 I 型膜蛋白。宿主脂滴。注=核心蛋白 p21 的 C 端跨膜结构域包含 ER 信号，将新生多蛋白引导至 ER 膜。核心蛋白只有一小部分存在于细胞核中，分泌的比例未知。
核心蛋白p19：病毒粒子。宿主细胞质。宿主核。分泌。
翻译后修饰：
体内特异性酶促裂解产生成熟蛋白质。结构蛋白、核心蛋白、E1、E2 和 p7 是通过宿主信号肽酶的蛋白水解加工产生的。核心蛋白被合成为 21 kDa 前体，通过疏水信号肽保留在 ER 膜上。信号肽酶裂解释放 19 kDa 成熟核心蛋白。其他蛋白（p7、NS2-3、NS3、NS4A、NS4B、NS5A 和 NS5B）被病毒蛋白酶切割。
包膜 E1 和 E2 糖蛋白高度 N-糖基化。
核心蛋白被磷酸化由宿主 PKC 和 PKA 作用。
NS5A 以称为 p56 的基本形式磷酸化。 p58 是 p56 的过度磷酸化形式。 p56 和 p58 以大致相等的量共存于细胞中。过度磷酸化取决于 NS4A 的存在。人 AKT1、RPS6KB1/p70S6K、MAP2K1/MEK1、MAP2K6/MKK6 和 CSNK1A1/CKI-α 激酶可能负责 NS5A 磷酸化。
NS4B 被棕榈酰化。这种修饰可能在其聚合或蛋白质-蛋白质相互作用中发挥作用。
一部分 NS4B 分子的 N 末端似乎在翻译后从细胞质重新定位到 ER 腔，具有第 5 个跨膜片段。 NS2 的 C 端可能位于腔内，具有第四个跨膜片段。
核心蛋白被泛素化；由UBE3A介导，导致核心蛋白随后被蛋白酶体降解。
相似之处：
含有1个肽酶C18结构域。
含有1个肽酶S29结构域。
含有1个RdRp催化结构域。
/>SWISS：
P26662
基因 ID：
951475
数据库链接：
Entrez 基因：951475 丙型肝炎病毒基因型 1b
SwissProt：P26662 丙型肝炎病毒基因型 1b
SwissProt: P26663 丙型肝炎病毒基因型 1b
SwissProt: Q9WMX2 丙型肝炎病毒基因型 1b
：
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：丙型肝炎病毒1b)
产品应用：ELISA=1:5000-10000
尚未在其他试验中测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子量：7.6/21kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 丙型肝炎病毒 1b 核心蛋白 p19: 71-170/201 衍生的 KLH 缀合合成肽
亚 型：IgG
封装方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：核心蛋白包装病毒RNA形成病毒核衣壳，并促进病毒粒子出芽。通过与 HCV IRES 和 40S 核糖体亚基相互作用来调节病毒翻译起始。还调节许多宿主细胞功能，例如信号通路和细胞凋亡。通过阻断干扰素-α/β (IFN-α/β) 和 IFN-γ 信号通路以及诱导人 STAT1 降解来防止细胞抗病毒状态的建立。在病毒介导的细胞转化导致肝细胞癌中发挥重要作用。与 STAT3 相互作用并激活，导致细胞转化。可能抑制 p53 的启动子，并将 CREB3 和 SP110 isoform3/Sp110b 隔离在细胞质中。还抑制细胞周期负调节因子 CDKN1A，从而中断正常细胞周期调节的重要检查点。靶向参与炎症反应和免疫反应调节的转录因子：抑制 NK-kappaB 激活，并激活 AP-1。通过与 TNF 型受体 TNFRSF1A 和 LTBR 关联介导细胞凋亡途径，尽管其对死亡受体诱导的细胞凋亡的影响仍存在争议。增强 TRAIL 介导的细胞凋亡，表明它可能在介导的细胞凋亡中发挥作用，表明它可能在免疫介导的肝细胞损伤中发挥作用。分泌的核心蛋白能够结合 T 细胞表面的 C1QR1，从而下调 T 淋巴细胞增殖。可能反式激活人类 MYC、劳斯肉瘤病毒 LTR 和 SV40 启动子。可能会抑制人类 FOS 和 HIV-1 LTR 活性。可能通过与参与脂质积累和储存的肝细胞蛋白相互作用来改变脂质代谢。
功能：
核心蛋白包装病毒RNA形成病毒核衣壳，并促进病毒粒子出芽。通过与 HCV IRES 和 40S 核糖体亚基相互作用来调节病毒翻译起始。还调节许多宿主细胞功能，例如信号通路和细胞凋亡。通过阻断干扰素-α/β (IFN-α/β) 和 IFN-γ 信号通路以及诱导人 STAT1 降解来防止细胞抗病毒状态的建立。被认为在导致肝细胞癌的病毒介导的细胞转化中发挥作用。与 STAT3 相互作用并激活，导致细胞转化。可能抑制 p53 的启动子，并将 CREB3 和 SP110 同种型 3/Sp110b 隔离在细胞质中。还抑制细胞周期负调节因子 CDKN1A，从而中断正常细胞周期调节的重要检查点。靶向参与炎症反应和免疫反应调节的转录因子：抑制 NK-kappaB 激活，并激活 AP-1。可以通过与 TNF 型受体 TNFRSF1A 和 LTBR 结合介导细胞凋亡途径，但其对死亡受体诱导的细胞凋亡的作用仍存在争议。增强 TRAIL 介导的细胞凋亡，表明它可能在免疫介导的肝细胞损伤中发挥作用。 Seric 核心蛋白能够结合 T 细胞表面的 C1QR1，从而下调 T 淋巴细胞增殖。可能反式激活人类 MYC、劳斯肉瘤病毒 LTR 和 SV40 启动子。可能会抑制人类 FOS 和 HIV-1 LTR 活性。通过与参与脂质积累和储存的肝细胞蛋白质相互作用来改变脂质代谢。核心蛋白诱导 FAS 启动子活性上调，从而可能导致肝细胞中甘油三酯积累增加（脂肪变性）。
亚基：
核心蛋白是一种同源多聚体，与 E1 的 C 端部分结合并与许多细胞蛋白质相互作用。与人 STAT1 SH2 结构域的相互作用似乎会导致 STAT1 磷酸化减少，从而导致 IFN 刺激的基因转录减少。除了阻断磷酸化 STAT1 的形成外，核心蛋白还促进泛素介导的 STAT1 蛋白酶体依赖性降解。与人类 STAT3 相互作用并持续激活。与人类 LTBR 和 TNFRSF1A 受体相关，并可能诱导细胞凋亡。与人 SP110 同工型 3/Sp110b、HNRPK、C1QR1、YWHAE、UBE3A/E6AP、DDX3X、APOA2 和 RXRA 蛋白结合。与人类 CREB3 核转录蛋白相互作用，引发细胞转化。可能与人类 p53 相互作用。还结合人细胞角蛋白 KRT8、KRT18、KRT19 和 VIM（波形蛋白）。 E1 和 E2 糖蛋白形成异二聚体，与人类 LDLR、CLDN1、CD81 和 SCARB1 受体结合。 E2 结合并抑制人 EIF2AK2/PKR。还结合人 CD209/DC-SIGN 和 CLEC4M/DC-SIGNR。 p7 在体外形成同七聚体。 NS2 形成同型二聚体，在二聚化界面处含有一对复合活性位点。 NS2 似乎与所有其他非结构 (NS) 蛋白相互作用。 NS4A 与 NS3 丝氨酸蛋白酶相互作用并稳定其折叠。 NS3-NS4A 复合物对于后者的激活至关重要，并允许 NS3 的膜锚定。 NS3 与人 TANK 结合激酶 TBK1 和 MAVS 相互作用。 NS4B 和 NS5A 形成同二聚体，似乎与所有其他非结构 (NS) 蛋白相互作用。 NS5A 还与人 EIF2AK2/PKR、FKBP8、GRB2、BIN1、PIK3R1、SRCAP、VAPB 以及大多数 Src 家族激酶相互作用。 NS5B 是同源寡聚体，可与人 VAPB、HNRNPA1 和 SEPT6 相互作用。
亚细胞定位：
核心蛋白 p21：宿主内质网膜；单程膜蛋白。宿主线粒体膜；单程 I 型膜蛋白。宿主脂滴。注=核心蛋白 p21 的 C 端跨膜结构域包含 ER 信号，将新生多蛋白引导至 ER 膜。核心蛋白只有一小部分存在于细胞核中，分泌的比例未知。
核心蛋白p19：病毒粒子。宿主细胞质。宿主核。分泌。
翻译后修饰：
体内特异性酶促裂解产生成熟蛋白质。结构蛋白、核心蛋白、E1、E2 和 p7 是通过宿主信号肽酶的蛋白水解加工产生的。核心蛋白被合成为 21 kDa 前体，通过疏水信号肽保留在 ER 膜上。信号肽酶裂解释放 19 kDa 成熟核心蛋白。其他蛋白（p7、NS2-3、NS3、NS4A、NS4B、NS5A 和 NS5B）被病毒蛋白酶切割。
包膜 E1 和 E2 糖蛋白高度 N-糖基化。
核心蛋白被磷酸化由宿主 PKC 和 PKA 作用。
NS5A 以称为 p56 的基本形式磷酸化。 p58 是 p56 的过度磷酸化形式。 p56 和 p58 以大致相等的量共存于细胞中。过度磷酸化取决于 NS4A 的存在。人 AKT1、RPS6KB1/p70S6K、MAP2K1/MEK1、MAP2K6/MKK6 和 CSNK1A1/CKI-α 激酶可能负责 NS5A 磷酸化。
NS4B 被棕榈酰化。这种修饰可能在其聚合或蛋白质-蛋白质相互作用中发挥作用。
一部分 NS4B 分子的 N 末端似乎在翻译后从细胞质重新定位到 ER 腔，具有第 5 个跨膜片段。 NS2 的 C 端可能位于腔内，具有第四个跨膜片段。
核心蛋白被泛素化；由UBE3A介导，导致核心蛋白随后被蛋白酶体降解。
相似之处：
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含有1个肽酶S29结构域。
含有1个RdRp催化结构域。
/>SWISS：
P26662
基因 ID：
951475
数据库链接：
Entrez 基因：951475 丙型肝炎病毒基因型 1b
SwissProt：P26662 丙型肝炎病毒基因型 1b
SwissProt: P26663 丙型肝炎病毒基因型 1b
SwissProt: Q9WMX2 丙型肝炎病毒基因型 1b
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