别名：Deubiquitinating enzyme 7; herpes virus associated; Herpes virus associated ubiquitin specific protease; Herpesvirus-associated ubiquitin-specific protease; TEF 1; tef-1; TEF1; Ubiquitin carboxyl terminal hydrolase 7; Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 7; Ubiquitin specific peptidase 7 (herpes virus associated); Ubiquitin specific peptidase 7; Ubiquitin specific peptidase 7 herpes virus associated; Ubiquitin specific processing protease 7; Ubiquitin Specific Protease 7; Ubiquitin specific protease 7 herpes virus associated; Ubiquitin thioesterase 7; ubiquitin thiolesterase 7; Ubiquitin-specific-processing protease 7; UBP 7; UBP-7; UBP7; UBP7_HUMAN; USP 7; usp-7; USP7; VMW110-ASSOCIATED PROTEIN, 135-KD.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,鸡,狗,猪,牛,兔)
产品应用：WB=1:500 -2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。< br />最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论稳定：128kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH人源HAUSP/USP7缀合合成肽：801-897/1102
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4 ) 含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：使目标蛋白去泛素化的水解酶，例如 FOXO4、p53/TP53、MDM2、PTEN 和 DAXX。与 DAXX 一起，防止 MDM2 自身泛素化并增强 MDM2 对 p53/TP53 的 E3 连接酶活性，从而促进 p53/TP53 泛素化和蛋白酶体降解。使 p53/TP53 和 MDM2 去泛素化，即使在存在过量 MDM2 的情况下也能强烈稳定 p53/TP53，并且还诱导 p53/TP53 依赖性细胞生长抑制和凋亡。过氧化氢存在下 FOXO4 的去泛素化不依赖于 p53/TP53，并且抑制 FOXO4 诱导的转录活性。与 DAXX 相关，参与 PTEN 的去泛素化和从细胞核易位到细胞质，这两个过程都会被 PML 抵消。参与早期胚胎发育过程中的细胞增殖。有助于 HSV-1 感染期间疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 的整体稳定性和反式激活能力。
功能：
水解酶，可去泛素化目标蛋白，例如 FOXO4、p53/TP53 、MDM2、ERCC6、DNMT1、UHRF1、PTEN 和 DAXX。与 DAXX 一起，防止 MDM2 自身泛素化并增强 MDM2 对 p53/TP53 的 E3 连接酶活性，从而促进 p53/TP53 泛素化和蛋白酶体降解。使 p53/TP53 和 MDM2 去泛素化，即使在存在过量 MDM2 的情况下也能强烈稳定 p53/TP53，并且还诱导 p53/TP53 依赖性细胞生长抑制和凋亡。过氧化氢存在下 FOXO4 的去泛素化不依赖于 p53/TP53，并且抑制 FOXO4 诱导的转录活性。与 DAXX 相关，参与 PTEN 的去泛素化和从细胞核易位到细胞质，这两个过程都会被 PML 抵消。参与早期胚胎发育过程中的细胞增殖。参与响应紫外线损伤的转录偶联核苷酸切除修复 (TC-NER)：与 KIAA1530/UVSSA 相互作用后被招募到 DNA 损伤位点，并促进 ERCC6 去泛素化，防止紫外线诱导的 ERCC6 降解。有助于 HSV-1 感染期间疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 的整体稳定性和反式激活能力。通过与 UHRF1 和 DNMT1 的相互作用参与 DNA 甲基化的维持：通过介导 UHRF1 和 DNMT1 的去泛素化来发挥作用，防止其降解并促进 DNMT1 的 DNA 甲基化。对“Lys-48”连接的泛素链表现出偏好。
亚基：
单体。同二聚体。与 DAXX、MDM2、RASSF1 和 USP7 复合体的一部分。 DAXX、MDM2 和 USP7 复合体的一部分。与MDM2交互；该相互作用独立于 p53/TP53。与 DAXX 交互；该相互作用是直接的且独立于 MDM2 和 p53/TP53。与 FOXO4 相互作用；这种相互作用在过氧化氢存在下增强，并且独立于 p53/TP53 发生。与 p53/TP53 相互作用； DNA 损伤时相互作用增强； TSPYL5 会损害相互作用。与 PTEN 相互作用；互动是直接的。与 UBXN6 相互作用。与 ATXN1 相互作用，相互作用的强度受 ATXN1 中聚谷氨酰胺区域长度的影响。与具有较长聚谷氨酰胺区域的突变体相互作用较弱。与 KIAA1530/UVSSA 交互。亚型 1 和亚型 2 与疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 相互作用。与 Epstein-Barr 病毒 EBNA1 相互作用。 EBNA1 的亲和力比 p53/TP53 高 10 倍，并且可以与其竞争 USP7 结合。与 ICP0/VMW110 的结合可以调节 USP7 的底物特异性或活性，以稳定病毒蛋白。与 MEX3C 相互作用并拮抗其降解 mRNA 的能力。与 DNMT1 和 UHRF1 相互作用。
亚细胞位置：
细胞核。细胞质。细胞核，PML 体。注=存在于少数 ND10 核体中。感染早期与 ICP0/VMW110 的关联导致含有 USP7 的 ND10 比例增加。与细胞核中的 ATXN1 共定位。与 DAXX 在斑点结构中共定位。与早幼粒细胞白血病蛋白 (PML) 核体中的 PML 和 PTEN 共定位。
组织特异性：
广泛表达。在前列腺癌中过表达。
翻译后修饰：
异构体 1：磷酸化。同工型 1 在 Ser-18 和 Ser-963 位点被磷酸化。异构体 2：未磷酸化。
异构体 1：多聚化。亚型 2：未聚化。
亚型 1 和亚型 2：未苏酰化。
亚型 1 和亚型 2：被疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 多泛素化；导致其随后的蛋白酶体降解。亚型 1：Lys-869 泛素化。
相似性：
属于肽酶 C19 家族。
包含 1 个 MATH 结构域。
瑞士：
Q93009
基因 ID：
7874
数据库链接：
Entrez 基因：7874 Human
Omim：602519 Human
SwissProt：Q93009 Human
Unigene：386939 Human
/>：
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,鸡,狗,猪,牛,兔)
产品应用：WB=1:500 -2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。< br />最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论稳定：128kDa
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫原：KLH人源HAUSP/USP7缀合合成肽：801-897/1102
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4 ) 含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：使目标蛋白去泛素化的水解酶，例如 FOXO4、p53/TP53、MDM2、PTEN 和 DAXX。与 DAXX 一起，防止 MDM2 自身泛素化并增强 MDM2 对 p53/TP53 的 E3 连接酶活性，从而促进 p53/TP53 泛素化和蛋白酶体降解。使 p53/TP53 和 MDM2 去泛素化，即使在存在过量 MDM2 的情况下也能强烈稳定 p53/TP53，并且还诱导 p53/TP53 依赖性细胞生长抑制和凋亡。过氧化氢存在下 FOXO4 的去泛素化不依赖于 p53/TP53，并且抑制 FOXO4 诱导的转录活性。与 DAXX 相关，参与 PTEN 的去泛素化和从细胞核易位到细胞质，这两个过程都会被 PML 抵消。参与早期胚胎发育过程中的细胞增殖。有助于 HSV-1 感染期间疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 的整体稳定性和反式激活能力。
功能：
水解酶，可去泛素化目标蛋白，例如 FOXO4、p53/TP53 、MDM2、ERCC6、DNMT1、UHRF1、PTEN 和 DAXX。与 DAXX 一起，防止 MDM2 自身泛素化并增强 MDM2 对 p53/TP53 的 E3 连接酶活性，从而促进 p53/TP53 泛素化和蛋白酶体降解。使 p53/TP53 和 MDM2 去泛素化，即使在存在过量 MDM2 的情况下也能强烈稳定 p53/TP53，并且还诱导 p53/TP53 依赖性细胞生长抑制和凋亡。过氧化氢存在下 FOXO4 的去泛素化不依赖于 p53/TP53，并且抑制 FOXO4 诱导的转录活性。与 DAXX 相关，参与 PTEN 的去泛素化和从细胞核易位到细胞质，这两个过程都会被 PML 抵消。参与早期胚胎发育过程中的细胞增殖。参与响应紫外线损伤的转录偶联核苷酸切除修复 (TC-NER)：与 KIAA1530/UVSSA 相互作用后被招募到 DNA 损伤位点，并促进 ERCC6 去泛素化，防止紫外线诱导的 ERCC6 降解。有助于 HSV-1 感染期间疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 的整体稳定性和反式激活能力。通过与 UHRF1 和 DNMT1 的相互作用参与 DNA 甲基化的维持：通过介导 UHRF1 和 DNMT1 的去泛素化来发挥作用，防止其降解并促进 DNMT1 的 DNA 甲基化。对“Lys-48”连接的泛素链表现出偏好。
亚基：
单体。同二聚体。与 DAXX、MDM2、RASSF1 和 USP7 复合体的一部分。 DAXX、MDM2 和 USP7 复合体的一部分。与MDM2交互；该相互作用独立于 p53/TP53。与 DAXX 交互；该相互作用是直接的且独立于 MDM2 和 p53/TP53。与 FOXO4 相互作用；这种相互作用在过氧化氢存在下增强，并且独立于 p53/TP53 发生。与 p53/TP53 相互作用； DNA 损伤时相互作用增强； TSPYL5 会损害相互作用。与 PTEN 相互作用；互动是直接的。与 UBXN6 相互作用。与 ATXN1 相互作用，相互作用的强度受 ATXN1 中聚谷氨酰胺区域长度的影响。与具有较长聚谷氨酰胺区域的突变体相互作用较弱。与 KIAA1530/UVSSA 交互。亚型 1 和亚型 2 与疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 相互作用。与 Epstein-Barr 病毒 EBNA1 相互作用。 EBNA1 的亲和力比 p53/TP53 高 10 倍，并且可以与其竞争 USP7 结合。与 ICP0/VMW110 的结合可以调节 USP7 的底物特异性或活性，以稳定病毒蛋白。与 MEX3C 相互作用并拮抗其降解 mRNA 的能力。与 DNMT1 和 UHRF1 相互作用。
亚细胞位置：
细胞核。细胞质。细胞核，PML 体。注=存在于少数 ND10 核体中。感染早期与 ICP0/VMW110 的关联导致含有 USP7 的 ND10 比例增加。与细胞核中的 ATXN1 共定位。与 DAXX 在斑点结构中共定位。与早幼粒细胞白血病蛋白 (PML) 核体中的 PML 和 PTEN 共定位。
组织特异性：
广泛表达。在前列腺癌中过表达。
翻译后修饰：
异构体 1：磷酸化。同工型 1 在 Ser-18 和 Ser-963 位点被磷酸化。异构体 2：未磷酸化。
异构体 1：多聚化。亚型 2：未聚化。
亚型 1 和亚型 2：未苏酰化。
亚型 1 和亚型 2：被疱疹病毒 1 反式作用转录蛋白 ICP0/VMW110 多泛素化；导致其随后的蛋白酶体降解。亚型 1：Lys-869 泛素化。
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