规格:100ul
研究领域:细胞生物神经生物学信号转导干细胞表观关联
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:(预测:人类, 小鼠, 大鼠, 猪, 牛, 马, 兔,)
产品应用:ICC=1:50-200 IF=1:50-200
尚未在其他应用程序中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
分 子 量：119/122/111kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH 结合人 HDAC4 + 5 + 9 合成肽
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4 ) 含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：HDAC4 负责 N 上赖氨酸残基的脱乙酰化-核心组蛋白的末端部分（H2A、H2B、H3 和 H4）。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进展和发育事件中发挥重要作用。组蛋白脱乙酰酶通过形成大型多蛋白复合物发挥作用。通过与肌细胞增强因子（如 MEF2A、MEF2C 和 MEF2D）相互作用参与肌肉成熟。 HDAC5：负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3 和 H4）N 端部分赖氨酸残基的脱乙酰化。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进展和发育事件中发挥重要作用。组蛋白脱乙酰酶通过形成大型多蛋白复合物发挥作用。通过抑制肌细胞增强子 MEF2C 的转录参与肌肉成熟。在肌肉分化过程中，它穿梭到细胞质中，允许肌细胞增强因子的表达。 HDAC9：负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3 和 H4）N 端部分赖氨酸残基的脱乙酰化。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进展和发育事件中发挥重要作用。抑制 MEF2 依赖性转录。同工型 3 缺乏活性位点残基，因此没有催化活性。通过招募 HDAC1 和/或 HDAC3 来抑制 MEF2 依赖性转录。似乎抑制骨骼肌生成并参与心脏发育。通过 MAPK10 抑制 JUN 磷酸化以及通过 HDAC1 招募到 JUN 启动子来抑制 JUN 转录，保护神经元免于凋亡。
功能：负责核心组蛋白 N 末端部分赖氨酸残基的脱乙酰化（H2A、 H2B、H3 和 H4)。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进程和发育事件中发挥重要作用。组蛋白脱乙酰酶通过形成大型多蛋白复合物发挥作用。在肌肉成熟方面，它与肌细胞增强因子（如 MEF2A、MEF2C 和 MEF2D）相互作用。
亚基：与 HDAC7 相互作用。同二聚体。同二聚化位于其 N 端结构域。与 MEF2C、AHRR 和 NR2C1 相互作用。以磷酸化依赖性方式与 14-3-3 伴侣蛋白相互作用。与 BTBD14B 相互作用。与 KDM5B 交互。与 MYOCD 交互。与 MORC2 交互。与 ANKRA2 相互作用。
亚细胞位置：HDAC4：细胞核。细胞质。注意：在细胞核和细胞质之间穿梭。肌肉细胞分化后，它在肌管细胞核中积累，表明核 HDAC4 在肌肉分化中发挥积极作用。向细胞质的输出取决于与 14-3-3 伴侣蛋白的相互作用，并且是由于 CaMK4 和 SIK1 在 Ser-246、Ser-467 和 Ser-632 处磷酸化所致。核定位可能取决于苏素化。 HDAC5：细胞核。细胞质。注意：在细胞核和细胞质之间穿梭。在肌肉细胞中，它在肌细胞分化过程中穿梭到细胞质中。向细胞质的输出取决于与 14-3-3 伴侣蛋白的相互作用，并且是由于 AMPK、CaMK1 和 SIK1 在 Ser-259 和 Ser-498 处磷酸化所致。 HDAC9：细胞核。
组织特异性：普遍存在。
翻译后修饰：被 CaMK4 在 Ser-246、Ser-467 和 Ser-632 处磷酸化。与 14-3-3 相互作用需要 CaMK2D 对其他残基进行磷酸化。 Ser-350 的磷酸化会损害 ANKRA2 的结合，但会产生 14-3-3 的高亲和力对接位点。
Lys-559 上的苏酰化由 E3 SUMO 蛋白连接酶 RANBP2 促进，并由 CaMK4 磷酸化来呈现。
疾病：HDAC4 缺陷是短指智力低下综合征 (BDMR) 的原因。 MIM：600430]。一种类似于奥尔布赖特遗传性骨营养不良症中发现的身体异常的综合征。常见特征是轻度面部畸形、先天性心脏缺陷、明显的 E 型短指、智力低下、发育迟缓、癫痫、自闭症谱系障碍和矮胖身材。软组织不骨化，甲状旁腺激素或钙代谢无异常。
相似之处：属于组蛋白脱乙酰酶家族。 HD 2型亚科。
数据库链接：
Entrez基因：10014人类
Entrez基因：9734人类
Entrez基因：9759人类
Entrez基因：15184小鼠
Entrez基因： 208727 小鼠
Entrez 基因：79221 小鼠
Entrez 基因：314040 大鼠
Entrez 基因：363287 大鼠
Entrez 基因：84580 大鼠
Omim：605314 人类
Omim: 605315 人类
Omim: 606543 人类
SwissProt: P56524 人类
SwissProt: Q9UKV0 人类
SwissProt: Q9UQL6 人类
SwissProt: Q6NZM9 鼠标
SwissProt: Q99N13 鼠标
SwissProt：Q9Z2V6 鼠标
SwissProt：Q99P99 大鼠
重要提示：所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
研究领域:细胞生物神经生物学信号转导干细胞表观关联
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
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尚未在其他应用程序中进行测试。
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分 子 量：119/122/111kDa
性 状：冻干或液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH 结合人 HDAC4 + 5 + 9 合成肽
亚 型：IgG
密封方法：Protein A 亲和纯化
储存液：0.01M TBS(pH7.4 ) 含 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：-20 °C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月，在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时，抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍：背景：HDAC4 负责 N 上赖氨酸残基的脱乙酰化-核心组蛋白的末端部分（H2A、H2B、H3 和 H4）。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进展和发育事件中发挥重要作用。组蛋白脱乙酰酶通过形成大型多蛋白复合物发挥作用。通过与肌细胞增强因子（如 MEF2A、MEF2C 和 MEF2D）相互作用参与肌肉成熟。 HDAC5：负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3 和 H4）N 端部分赖氨酸残基的脱乙酰化。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进展和发育事件中发挥重要作用。组蛋白脱乙酰酶通过形成大型多蛋白复合物发挥作用。通过抑制肌细胞增强子 MEF2C 的转录参与肌肉成熟。在肌肉分化过程中，它穿梭到细胞质中，允许肌细胞增强因子的表达。 HDAC9：负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3 和 H4）N 端部分赖氨酸残基的脱乙酰化。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进展和发育事件中发挥重要作用。抑制 MEF2 依赖性转录。同工型 3 缺乏活性位点残基，因此没有催化活性。通过招募 HDAC1 和/或 HDAC3 来抑制 MEF2 依赖性转录。似乎抑制骨骼肌生成并参与心脏发育。通过 MAPK10 抑制 JUN 磷酸化以及通过 HDAC1 招募到 JUN 启动子来抑制 JUN 转录，保护神经元免于凋亡。
功能：负责核心组蛋白 N 末端部分赖氨酸残基的脱乙酰化（H2A、 H2B、H3 和 H4)。组蛋白脱乙酰化为表观遗传抑制提供了标签，并在转录调节、细胞周期进程和发育事件中发挥重要作用。组蛋白脱乙酰酶通过形成大型多蛋白复合物发挥作用。在肌肉成熟方面，它与肌细胞增强因子（如 MEF2A、MEF2C 和 MEF2D）相互作用。
亚基：与 HDAC7 相互作用。同二聚体。同二聚化位于其 N 端结构域。与 MEF2C、AHRR 和 NR2C1 相互作用。以磷酸化依赖性方式与 14-3-3 伴侣蛋白相互作用。与 BTBD14B 相互作用。与 KDM5B 交互。与 MYOCD 交互。与 MORC2 交互。与 ANKRA2 相互作用。
亚细胞位置：HDAC4：细胞核。细胞质。注意：在细胞核和细胞质之间穿梭。肌肉细胞分化后，它在肌管细胞核中积累，表明核 HDAC4 在肌肉分化中发挥积极作用。向细胞质的输出取决于与 14-3-3 伴侣蛋白的相互作用，并且是由于 CaMK4 和 SIK1 在 Ser-246、Ser-467 和 Ser-632 处磷酸化所致。核定位可能取决于苏素化。 HDAC5：细胞核。细胞质。注意：在细胞核和细胞质之间穿梭。在肌肉细胞中，它在肌细胞分化过程中穿梭到细胞质中。向细胞质的输出取决于与 14-3-3 伴侣蛋白的相互作用，并且是由于 AMPK、CaMK1 和 SIK1 在 Ser-259 和 Ser-498 处磷酸化所致。 HDAC9：细胞核。
组织特异性：普遍存在。
翻译后修饰：被 CaMK4 在 Ser-246、Ser-467 和 Ser-632 处磷酸化。与 14-3-3 相互作用需要 CaMK2D 对其他残基进行磷酸化。 Ser-350 的磷酸化会损害 ANKRA2 的结合，但会产生 14-3-3 的高亲和力对接位点。
Lys-559 上的苏酰化由 E3 SUMO 蛋白连接酶 RANBP2 促进，并由 CaMK4 磷酸化来呈现。
疾病：HDAC4 缺陷是短指智力低下综合征 (BDMR) 的原因。 MIM：600430]。一种类似于奥尔布赖特遗传性骨营养不良症中发现的身体异常的综合征。常见特征是轻度面部畸形、先天性心脏缺陷、明显的 E 型短指、智力低下、发育迟缓、癫痫、自闭症谱系障碍和矮胖身材。软组织不骨化，甲状旁腺激素或钙代谢无异常。
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（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
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