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FITC标记的癌基因c-Raf抗体
FITC标记的癌基因c-Raf抗体
英文名称: Rabbit Anti-Raf1/FITC Conjugated antibody 
尺寸:  
特性:  
灭菌情况:  
储存条件: 冷冻(-20℃) 
规格:100ul
研究领域:肿瘤细胞生物信号转导
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:人类,
(预测:小鼠、大鼠、狗、牛、马、兔)
产品应用:IF=1:50-200
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由下式确定
分 子 量:73kDa
性    状:冻干或液体
浓    度:1mg/ml
免休原:KLH缀合合成肽源自人c Raf
亚    型:IgG
密封方法:Protein A亲和纯化
储存液:0.01M TBS(pH7.4),含1% BSA、0.03% Proclin300和50%甘油。< br />保存条件:-20℃保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体在室温下可稳定至少一个月,在 -20°C 保存时可稳定一年以上。当在无菌 pH 7.4 0.01M PBS 或抗体稀释液中复溶时,抗体在 2-4 °C 下可稳定至少两周。
产品介绍:背景:cRaf/Raf1(RAF 原癌基因丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶)参与有丝分裂信号从细胞膜到细胞核的转导。从受体到细胞核的 Ras 依赖性信号传导途径的一部分。保护细胞免受 STK3 介导的细胞凋亡。 Raf 家族由三个成员(aRaf、bRaf 和 cRaf)组成,它们在调节细胞生长和分化中发挥着关键作用,并通过 Ras/丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 途径将生长因子受体刺激与核转录因子耦合。 cRaf 激酶是一种 73 kDa 的小 GTP 酶样激酶,是多种细胞外刺激的信号转导器,受多种途径调节,一旦激活,就会磷酸化 MEK,进而磷酸化 ERK。 Raf1 参与有丝分裂信号从细胞膜到细胞核的转导。它是从受体到细胞核的 Ras 依赖性信号传导途径的一部分。
功能:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,充当膜相关 Ras GTPases 和 MAPK/ERK 级联之间的调节环节,这一关键作用调控环节作为决定细胞命运决定的开关,包括增殖、分化、凋亡、存活和致癌转化。 RAF1 激活启动丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 级联,其中包括双特异性 MAPK 激酶(MAP2K1/MEK1 和 MAP2K2/MEK2)和细胞外信号调节激酶(MAPK3/ERK1 和 MAPK1/ERK2)的连续磷酸化。 RAF1 的磷酸化形式(PAK1 在残基 Ser-338 和 Ser-339 上)磷酸化“Ser-75”处细胞死亡的 BAD/Bcl2 拮抗剂。磷酸化腺苷酸环化酶:ADCY2、ADCY5 和 ADCY6,导致其激活。磷酸化 PPP1R12A,导致磷酸酶活性受到抑制。磷酸化 TNNT2/心肌肌钙蛋白 T。可促进 NF-kB 激活并抑制参与运动 (ROCK2)、细胞凋亡(MAP3K5/ASK1 和 STK3/MST2)、增殖和血管生成 (RB1) 的信号转导器。还可以通过易位至线粒体结合 BCL2 并取代细胞死亡的 BAD/Bcl2 拮抗剂来保护细胞免于凋亡。调节 Rho 信号传导和迁移,是正常伤口愈合所必需的。通过诱导转录抑制因子 SNAI2/SLUG 上调(诱导 OCLN 下调)来抑制 TJ 蛋白 occludin (OCLN),从而在上皮细胞的致癌转化中发挥作用。限制 caspase 激活以响应选定的刺激,特别是 Fas 刺激、病原体介导的巨噬细胞凋亡和红细胞分化。
亚基:单体。同二聚体。与 BRAF 形成异二聚体,与相应的同二聚体或单体相比,该异二聚体具有高度增加的激酶活性。异二聚化受丝裂原调节并由 14-3-3 蛋白增强。 MAPK1/ERK2 激活可诱导负反馈,促进异二聚体解离。与 Ras (M-Ras/MRAS)、SHOC2 和蛋白磷酸酶 1(PPP1CA、PPP1CB 和 PPP1CC)形成多蛋白复合物。与 Ras 蛋白相互作用;这种相互作用被 RIN1 拮抗。与 RIT1 相互作用较弱。与 RGS14(通过 RBD 域)相互作用(通过 N 端);该相互作用介导与 BRAF 形成三元复合物,BRAF 是一种受 GNAI1 抑制的三元复合物(通过相似性)。与 STK3/MST2 交互;这种相互作用抑制了其促凋亡活性。与 YWHAZ(在“Thr-232”处未磷酸化)相互作用(当 Ser-259 处磷酸化时)。与 MAP2K1/MEK1 和 MAP2K2/MEK2 相互作用(通过相似性)。与 MAP3K5/ASF1 相互作用(通过 N 末端),这种相互作用会抑制 MAP3K5/ASK1 的促凋亡功能。与 PAK1 相互作用(通过激酶结构域)。磷酸化形式与 PIN1 相互作用。 Ser-338 和 Ser-339 磷酸化形式(通过 PAK1)与 BCL2 相互作用。与 PEBP1/RKIP 相互作用,如果 RAF1 在 Ser-338、Ser-339、Tyr-340 和 Tyr-341 残基上磷酸化,则这种相互作用会增强。与 ADCY2、ADCY5、ADCY6、DGKH、RCAN1/DSCR1、ROCK2、PPP1R12A、PKB/AKT1、PPP2CA、PPP2R1B、SPRY2、SPRY4、CNKSR1/CNK1、KSR2 和 PHB/抑制素相互作用。在其活性形式下,与 PRMT5 相互作用。
亚细胞位置:细胞质。细胞膜。线粒体。核。注意=在细胞质和细胞膜中与 RGS14 和 BRAF 共定位。 Ser-259 的磷酸化会损害其膜积累。由活性 Ras 蛋白招募至细胞膜。 PAK1 对 Ser-338 和 Ser-339 进行磷酸化是其线粒体定位所必需的。视黄酸诱导的 RAF1 Ser-621 磷酸化形式主要位于细胞核。
组织特异性:在骨骼肌中,异构体 1 比异构体 2 更丰富。
翻译后修饰:Thr-269、Ser-338、Tyr-341、Thr-491 和 Ser-494 磷酸化导致其激活。 MAPK1/ERK2 对 Ser-29、Ser-43、Ser-289、Ser-296、Ser-301 和 Ser-642 进行磷酸化,导致其失活。 Ser-259 的磷酸化会诱导与 YWHAZ 的相互作用并使激酶活性失活。含有蛋白磷酸酶 1、SHOC2 和 M-Ras/MRAS 的复合物对 Ser-259 进行去磷酸化,可缓解失活,从而刺激 RAF1 活性。 PAK1 和 PAK7/PAK5 磷酸化 Ser-338 以及 PAK1 磷酸化 Ser-339 是其线粒体定位所必需的。生长因子处理引起的 Ser-621 磷酸化可稳定蛋白质,这可能是通过防止蛋白酶体降解来实现的。 Ser-289、Ser-296、Ser-301、Ser-338 和 Ser-621 的磷酸化在某种程度上与细胞的甲基化电位相关。在甲基化抑制剂 5'-甲硫腺苷 (MTA) 存在的情况下用 HGF 处理细胞会导致 Ser-338 和 Ser-621 磷酸化增加,而 Ser-296、Ser-301 和 Ser-338 磷酸化减少。 -563 响应 EGF 治疗。这种修饰可能通过蛋白酶体降解导致蛋白质不稳定。
疾病:Noonan 综合征 5 (NS5) [MIM:611553]:一种以面部畸形特征为特征的综合征,例如距离过远、眼角下斜和眼距低耳朵向后旋转。其他特征可能包括身材矮小、脖子短、有蹼或皮肤多余、心脏异常、耳聋、运动迟缓和不同程度的智力缺陷。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。LEOPARD 综合征 2 (LEOPARD2) [MIM:611554]:一种以雀斑、心电图传导异常、眼距离过远、肺动脉狭窄、生殖器异常、发育迟缓为特征的疾病。发育和感音神经性耳聋。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。
相似之处:属于蛋白激酶超家族。 TKL Ser/Thr 蛋白激酶家族。 RAF 亚家族。包含 1 个佛波酯/DAG 型锌指。包含 1 个蛋白激酶结构域。包含 1 个 RBD(Ras 结合)结构域。
数据库链接:
Entrez 基因:5894 人类
Entrez 基因:110157 小鼠
Entrez 基因:24703 大鼠
Omim:164760 人类
SwissProt:P04049 人类
SwissProt:Q99N57 小鼠
SwissProt:P11345 大鼠
Unigene:159130 人类
Unigene:184163 小鼠
Unigene:33262 大鼠
重要提示:本产品为所提供的仅供研究使用,不适用于人类、治疗或诊断应用。
111Raf-1(c-Raf)是一种涉及促进有丝分裂信号从细胞膜活跃到核的蛋白状态的药物。Raf-1被GTP的Ras所征募并激活,激活MEK-MAP补充。Raf-1在结合利用中快速通过多个位点的高度磷酸化而被激活。
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