别名：CDA016; Cell death regulatory protein; Cell death regulatory protein GRIM-19; CGI-39; CGI39 protein; CI-B16.6; GRIM-19; GRIM 19; Complex I-B16.6; Gene associated with retinoic and IFN-induced mortality 19 protein; Gene associated with retinoic and interferon-induced mortality 19 protein; Gene associated with retinoic interferon induced mortality 19 protein; GRIM-19; NADH dehydrogenase (ubiquinone) 1 alpha subcomplex, 13; NADH dehydrogenase [ubiquinone] 1 alpha subcomplex subunit 13; NADH ubiquinone oxidoreductase B16.6 subunit; Ndufa13.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠、人（预测：马、猪、大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P= 1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:25, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论核心：16kDa
细胞定位：核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人GRIM19: 51-144/144
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：鉴定出一种新基因，即与类视黄醇干扰素诱导死亡 (GRIM) 相关的基因 GRIM19 基因。 GRIM19 的反义表达通过降低 GRIM19 蛋白的细胞内水平，对 IFN/RA 诱导的死亡具有强大的抵抗力。 GRIM19 的过度表达会增强 IFN/RA 引起的细胞死亡。 GRIM19 主要是一种核蛋白，其表达由 IFN/RA 组合诱导。这些数据表明GRIM19是一种新型细胞死亡调节分子。
功能：线粒体膜呼吸链NADH脱氢酶（复合物I）的辅助亚基，据信不参与催化。复合物 I 的作用是将电子从 NADH 转移到呼吸链。该酶的直接电子受体被认为是泛醌。参与干扰素/全反式视黄酸（IFN/RA）诱导的细胞死亡。这种细胞凋亡活性通过与病毒 IRF1 的相互作用而受到抑制。防止 STAT3 靶基因的反式激活。可能在 CARD15 介导的先天粘膜反应中发挥作用，并用于调节肠上皮细胞对微生物的反应。
亚基：复合物 I 由 45 个不同的亚基组成。与 CARD15 交互，但不与 CARD4 交互。与 STAT3 相互作用，但不与 STAT1、STAT2 和 STAT5A 相互作用。与细胞核中的 HHV-8 IRF1、HPV-16 E6 和 SV40 LT 相互作用。与 OLFM4 相互作用。
亚细胞定位：线粒体内膜；单程膜蛋白；矩阵侧。核。注=IFN/RA治疗后可能易位至细胞核。
组织特异性：广泛表达，在心脏、骨骼肌、肝脏、肾脏和胎盘中表达最高。在肠粘膜中，克罗恩病和溃疡性结肠炎相关区域的表达下调。
疾病：NDUFA13 缺陷可能是导致 Hurthle 细胞甲状腺癌 (HCTC) 易感性的原因 [MIM:607464]。 Hurthle 细胞甲状腺癌约占所有甲状腺癌的 3%。虽然它们被归类为滤泡性肿瘤的变体，但与其他滤泡性肿瘤相比，它们通常是多灶性的，更具侵袭性，并且吸收碘的可能性较小。
相似之处：属于复杂的 I NDUFA13 亚基家族。
/>瑞士：Q9P0J0
基因 ID：51079
数据库链接：
Entrez 基因：338084 牛
Entrez 基因：51079 人类
Entrez 基因：67184 小鼠
Entrez 基因：314759 大鼠
Omim：609435 人类
SwissProt：Q95KV7 牛
SwissProt：Q9P0J0 人类
SwissProt：Q9ERS2 小鼠
Unigene：534453 人类
Unigene: 21162 Mouse
GRIM19是GRIMs相关基因新家族成员之一，是一种由IFN-β联合RA（干扰素/维效应）诱导表达的16kDa蛋白分布，在细胞核和胞浆中分布，GRIM-19是窒息的线粒体呼吸链复合体I的组成成分，这种复合物为ATP合成所必需的，当线粒体复合物I电子转移产生活性时，GRIM-19突变体突破线粒体跨膜电位，可增强细胞对炎症的强度，其超高的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖，促进细胞的炎症。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠、人（预测：马、猪、大鼠）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P= 1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:25, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论核心：16kDa
细胞定位：核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人GRIM19: 51-144/144
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：鉴定出一种新基因，即与类视黄醇干扰素诱导死亡 (GRIM) 相关的基因 GRIM19 基因。 GRIM19 的反义表达通过降低 GRIM19 蛋白的细胞内水平，对 IFN/RA 诱导的死亡具有强大的抵抗力。 GRIM19 的过度表达会增强 IFN/RA 引起的细胞死亡。 GRIM19 主要是一种核蛋白，其表达由 IFN/RA 组合诱导。这些数据表明GRIM19是一种新型细胞死亡调节分子。
功能：线粒体膜呼吸链NADH脱氢酶（复合物I）的辅助亚基，据信不参与催化。复合物 I 的作用是将电子从 NADH 转移到呼吸链。该酶的直接电子受体被认为是泛醌。参与干扰素/全反式视黄酸（IFN/RA）诱导的细胞死亡。这种细胞凋亡活性通过与病毒 IRF1 的相互作用而受到抑制。防止 STAT3 靶基因的反式激活。可能在 CARD15 介导的先天粘膜反应中发挥作用，并用于调节肠上皮细胞对微生物的反应。
亚基：复合物 I 由 45 个不同的亚基组成。与 CARD15 交互，但不与 CARD4 交互。与 STAT3 相互作用，但不与 STAT1、STAT2 和 STAT5A 相互作用。与细胞核中的 HHV-8 IRF1、HPV-16 E6 和 SV40 LT 相互作用。与 OLFM4 相互作用。
亚细胞定位：线粒体内膜；单程膜蛋白；矩阵侧。核。注=IFN/RA治疗后可能易位至细胞核。
组织特异性：广泛表达，在心脏、骨骼肌、肝脏、肾脏和胎盘中表达最高。在肠粘膜中，克罗恩病和溃疡性结肠炎相关区域的表达下调。
疾病：NDUFA13 缺陷可能是导致 Hurthle 细胞甲状腺癌 (HCTC) 易感性的原因 [MIM:607464]。 Hurthle 细胞甲状腺癌约占所有甲状腺癌的 3%。虽然它们被归类为滤泡性肿瘤的变体，但与其他滤泡性肿瘤相比，它们通常是多灶性的，更具侵袭性，并且吸收碘的可能性较小。
相似之处：属于复杂的 I NDUFA13 亚基家族。
/>瑞士：Q9P0J0
基因 ID：51079
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Entrez 基因：338084 牛
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Entrez 基因：67184 小鼠
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SwissProt：Q95KV7 牛
SwissProt：Q9P0J0 人类
SwissProt：Q9ERS2 小鼠
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GRIM19是GRIMs相关基因新家族成员之一，是一种由IFN-β联合RA（干扰素/维效应）诱导表达的16kDa蛋白分布，在细胞核和胞浆中分布，GRIM-19是窒息的线粒体呼吸链复合体I的组成成分，这种复合物为ATP合成所必需的，当线粒体复合物I电子转移产生活性时，GRIM-19突变体突破线粒体跨膜电位，可增强细胞对炎症的强度，其超高的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖，促进细胞的炎症。
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