别名：GATA1; ERYF 1; ERYF1 antibody Erythroid transcription factor; Erythrold transcription factor 1; GATA 1; GATA binding factor 1; GATA binding protein 1; GF 1; GF1; Globin transcription factor 1; NF E1; NF E1 DNA binding protein; NFE 1; NFE1; GATA1_HUMAN; Erythroid transcription factor; Eryf1; GATA-binding factor 1; GATA-1; GF-1; NF-E1 DNA-binding protein.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠（预测：人、大鼠、狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：WB=1:500- 2000，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论核心：45kDa
细胞定位细胞：核
性 状：液体
浓度 度：1mg/ml
/>免休原：KLH 人源 GATA1 缀合合成肽：/251-350/413
亚 型：IgG
封装方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： GATA1（球蛋白转录因子 1）是一种 Cys2/Cys2 锌指 DNA 结合蛋白，主要在红细胞、巨核细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞中表达。它属于转录因子 GATA 家族。 GATA1 是一种转录激活剂，可能作为红细胞发育的通用开关因子。它与球蛋白基因和红系细胞中表达的其他基因的调控区域内的共有序列 [AT]GATA[AG] 的 DNA 位点结合。该蛋白还通过调节从胎儿血红蛋白产生到成人血红蛋白的转换，在红细胞发育中发挥重要作用。
功能：转录激活剂，可能作为红细胞发育的通用转换因子。它与珠蛋白基因和红系细胞中表达的其他基因的调控区内的共有序列 [AT]GATA[AG] 的 DNA 位点结合。
亚基：可能与其他亚型形成同二聚体或异二聚体。与 ZFPM1 相互作用（通过 N 末端锌指）。与 GFI1B 相互作用。与 PIAS4 交互；这种相互作用增强了苏酰化并以不依赖苏酰化的方式抑制反式激活活性。与 LMCD1 相互作用。
亚细胞位置：细胞核。
组织特异性：红细胞。
翻译后修饰：丝氨酸残基高度磷酸化。 Ser-310 的磷酸化在红细胞分化过程中增强。 Ser-142 的磷酸化促进 Lys-137 的苏酰化。
Ser-142 的磷酸化以及与 PIAS4 的相互作用可增强 Lys-137 的苏酰化。 SUMO1 的苏酰化对转录活性没有影响。
疾病：GATA1 缺陷是导致 X 连锁血小板减少症伴 β 地中海贫血 (XLTT) [MIM:314050]；也称为血小板减少症、血小板功能障碍、溶血和球蛋白合成失衡。 XLTT 包括一种不常见的血小板减少症伴β-地中海贫血。患者有脾肿大和瘀点、中度血小板减少、血小板功能障碍导致出血时间延长、网织红细胞增多和血红蛋白链合成不平衡，类似于轻型β地中海贫血。
GATA1缺陷是导致无血小板减少症的X连锁贫血（XLAWT） ）[MIM：300835]。 XLAWT 是一种贫血形式，其特征是外周血中红细胞和粒细胞形态异常、骨髓发育不良伴红系和粒细胞谱系细胞减少，以及巨核细胞数量正常或增加。受影响个体存在不同程度的中性粒细胞减少症。
相似性：含有2个GATA型锌指。
SWISS：P15976
基因ID：2623
数据库链接：
Entrez 基因：2623 人类
Entrez 基因：14460 小鼠
Entrez 基因：25172 大鼠
Omim：305371 人类
SwissProt：P15976 人类
SwissProt：P17679 小鼠
/> SwissProt：P43429 大鼠
Unigene：765 人类
Unigene：335973 小鼠
Unigene：10024 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠（预测：人、大鼠、狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：WB=1:500- 2000，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论核心：45kDa
细胞定位细胞：核
性 状：液体
浓度 度：1mg/ml
/>免休原：KLH 人源 GATA1 缀合合成肽：/251-350/413
亚 型：IgG
封装方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01 M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： GATA1（球蛋白转录因子 1）是一种 Cys2/Cys2 锌指 DNA 结合蛋白，主要在红细胞、巨核细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞中表达。它属于转录因子 GATA 家族。 GATA1 是一种转录激活剂，可能作为红细胞发育的通用开关因子。它与球蛋白基因和红系细胞中表达的其他基因的调控区域内的共有序列 [AT]GATA[AG] 的 DNA 位点结合。该蛋白还通过调节从胎儿血红蛋白产生到成人血红蛋白的转换，在红细胞发育中发挥重要作用。
功能：转录激活剂，可能作为红细胞发育的通用转换因子。它与珠蛋白基因和红系细胞中表达的其他基因的调控区内的共有序列 [AT]GATA[AG] 的 DNA 位点结合。
亚基：可能与其他亚型形成同二聚体或异二聚体。与 ZFPM1 相互作用（通过 N 末端锌指）。与 GFI1B 相互作用。与 PIAS4 交互；这种相互作用增强了苏酰化并以不依赖苏酰化的方式抑制反式激活活性。与 LMCD1 相互作用。
亚细胞位置：细胞核。
组织特异性：红细胞。
翻译后修饰：丝氨酸残基高度磷酸化。 Ser-310 的磷酸化在红细胞分化过程中增强。 Ser-142 的磷酸化促进 Lys-137 的苏酰化。
Ser-142 的磷酸化以及与 PIAS4 的相互作用可增强 Lys-137 的苏酰化。 SUMO1 的苏酰化对转录活性没有影响。
疾病：GATA1 缺陷是导致 X 连锁血小板减少症伴 β 地中海贫血 (XLTT) [MIM:314050]；也称为血小板减少症、血小板功能障碍、溶血和球蛋白合成失衡。 XLTT 包括一种不常见的血小板减少症伴β-地中海贫血。患者有脾肿大和瘀点、中度血小板减少、血小板功能障碍导致出血时间延长、网织红细胞增多和血红蛋白链合成不平衡，类似于轻型β地中海贫血。
GATA1缺陷是导致无血小板减少症的X连锁贫血（XLAWT） ）[MIM：300835]。 XLAWT 是一种贫血形式，其特征是外周血中红细胞和粒细胞形态异常、骨髓发育不良伴红系和粒细胞谱系细胞减少，以及巨核细胞数量正常或增加。受影响个体存在不同程度的中性粒细胞减少症。
相似性：含有2个GATA型锌指。
SWISS：P15976
基因ID：2623
数据库链接：
Entrez 基因：2623 人类
Entrez 基因：14460 小鼠
Entrez 基因：25172 大鼠
Omim：305371 人类
SwissProt：P15976 人类
SwissProt：P17679 小鼠
/> SwissProt：P43429 大鼠
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