别名：Factor VII LC; coagulation factor VII (serum prothrombin conversion accelerator); Coagulation factor VII; Eptacog alfa; F7; FA7_HUMAN; Factor VII; Factor VII heavy chain; Factor VII light chain; FVII coagulation protein; OTTHUMP00000018733; OTTHUMP00000018734; Proconvertin; Serum prothrombin conversion accelerator; SPCA.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人（预测：小鼠、大鼠、猪、马）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P= 1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论预设：17/28kDa
细胞定位：睡眠型蛋白
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合人源 VII 因子衍生合成肽：52-150/466
亚 型：IgG
收缩方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS (pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：凝血因子VII，也称为血清凝血酶原转化加速器、因子VII、F7和FVII，是肽酶S1家族的成员。 VII 因子是凝血级联中的核心蛋白之一。它是丝氨酸蛋白酶类的酶。因子 VII 包含两个 EGF 样结构域、一个 Gla（γ-羧基-谷氨酸）结构域和一个肽酶 S1 结构域。 VII 因子的主要作用是与组织因子 (TF) 一起启动凝血过程。组织因子存在于血管外部，通常不暴露于血流。因子 VII 的作用受到组织因子途径抑制剂 (TFPI) 的阻碍，该抑制剂几乎在凝血开始后立即释放。 VII 因子依赖于维生素 K，并在肝脏中产生。使用华法林或类似的抗凝剂会损害其功能。血管损伤后，组织因子暴露于血液和循环因子 VII 中。一旦与 TF 结合，FVII 就会被不同的蛋白酶激活为 FVIIa，其中包括凝血酶（因子 IIa）、因子 Xa、IXa、XIIa 和 FVIIa-TF 复合物本身。 FVIIa-TF最重要的底物是因子X和因子IX。
功能：启动凝血的外在途径。丝氨酸蛋白酶以酶原形式在血液中循环。因子 VII 通过因子 Xa、因子 XIIa、因子 IXa 或凝血酶通过轻微的蛋白水解转化为因子 VIIa。在组织因子和钙离子存在的情况下，因子 VIIa 通过有限的蛋白水解将因子 X 转化为因子 Xa。在组织因子和钙存在的情况下，因子 VIIa 也会将因子 IX 转化为因子 IXa。
亚基：由二硫键连接的轻链和重链的异二聚体。
亚细胞位置：分泌。
组织特异性：血浆。
翻译后修饰：维生素一些谷氨酸残基的 K 依赖性酶促羧化允许修饰的蛋白质结合钙。
天冬氨酸和天冬酰胺的铁和 2-酮戊二酸依赖性 3-羟基化在 EGF 结构域内是 (R) 立体特异性的。
疾病：F7 缺陷是导致 VII 因子缺乏 (FA7D) [MIM:227500] 的原因。一种表现多样的出血性疾病。临床表现可能非常严重，早期出现脑内出血或反复关节血肿，或者相反，中度出现皮肤粘膜出血（鼻衄、月经过多）或手术干预引起的出血。最后，尽管因子 VII 水平非常低，但许多受试者完全没有症状。
相似之处：属于肽酶S1家族。
含有2个EGF样结构域。
含有1个Gla（γ-羧基-谷氨酸）结构域。
含有1个肽酶S1结构域。
SWISS：P08709
基因 ID：2155
数据库链接：
Entrez 基因：2155 人类
Omim：613878 人类
SwissProt：P08709 人类
Unigene：36989 人类
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人（预测：小鼠、大鼠、猪、马）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P= 1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论预设：17/28kDa
细胞定位：睡眠型蛋白
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合人源 VII 因子衍生合成肽：52-150/466
亚 型：IgG
收缩方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS (pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：凝血因子VII，也称为血清凝血酶原转化加速器、因子VII、F7和FVII，是肽酶S1家族的成员。 VII 因子是凝血级联中的核心蛋白之一。它是丝氨酸蛋白酶类的酶。因子 VII 包含两个 EGF 样结构域、一个 Gla（γ-羧基-谷氨酸）结构域和一个肽酶 S1 结构域。 VII 因子的主要作用是与组织因子 (TF) 一起启动凝血过程。组织因子存在于血管外部，通常不暴露于血流。因子 VII 的作用受到组织因子途径抑制剂 (TFPI) 的阻碍，该抑制剂几乎在凝血开始后立即释放。 VII 因子依赖于维生素 K，并在肝脏中产生。使用华法林或类似的抗凝剂会损害其功能。血管损伤后，组织因子暴露于血液和循环因子 VII 中。一旦与 TF 结合，FVII 就会被不同的蛋白酶激活为 FVIIa，其中包括凝血酶（因子 IIa）、因子 Xa、IXa、XIIa 和 FVIIa-TF 复合物本身。 FVIIa-TF最重要的底物是因子X和因子IX。
功能：启动凝血的外在途径。丝氨酸蛋白酶以酶原形式在血液中循环。因子 VII 通过因子 Xa、因子 XIIa、因子 IXa 或凝血酶通过轻微的蛋白水解转化为因子 VIIa。在组织因子和钙离子存在的情况下，因子 VIIa 通过有限的蛋白水解将因子 X 转化为因子 Xa。在组织因子和钙存在的情况下，因子 VIIa 也会将因子 IX 转化为因子 IXa。
亚基：由二硫键连接的轻链和重链的异二聚体。
亚细胞位置：分泌。
组织特异性：血浆。
翻译后修饰：维生素一些谷氨酸残基的 K 依赖性酶促羧化允许修饰的蛋白质结合钙。
天冬氨酸和天冬酰胺的铁和 2-酮戊二酸依赖性 3-羟基化在 EGF 结构域内是 (R) 立体特异性的。
疾病：F7 缺陷是导致 VII 因子缺乏 (FA7D) [MIM:227500] 的原因。一种表现多样的出血性疾病。临床表现可能非常严重，早期出现脑内出血或反复关节血肿，或者相反，中度出现皮肤粘膜出血（鼻衄、月经过多）或手术干预引起的出血。最后，尽管因子 VII 水平非常低，但许多受试者完全没有症状。
相似之处：属于肽酶S1家族。
含有2个EGF样结构域。
含有1个Gla（γ-羧基-谷氨酸）结构域。
含有1个肽酶S1结构域。
SWISS：P08709
基因 ID：2155
数据库链接：
Entrez 基因：2155 人类
Omim：613878 人类
SwissProt：P08709 人类
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