别名：bK984G1.4; bK984G1.4 Ewing sarcoma breakpoint region 1 protein; Ewing sarcoma breakpoint region 1; Ewing sarcoma breakpoint region 1 protein; Ewings sarcoma EWS Fli1 type 1 oncogene; EWS; EWS oncogene; EWS_HUMAN; EWSR 1; Ewsr1; EWSR1 protein; RNA binding protein EWS; RNA-binding protein EWS.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,狗,猪,牛,兔)
产品应用：WB=1:500-2000 , IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
还没有在其他应用中进行了测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：68kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 膜细胞
性 状：液体
/>浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人EWSR1: 351-450/656
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： EWS 是一种核 RNA 结合蛋白。由于染色体易位，EWS 基因与多种转录因子融合，包括人类肿瘤中的 ATF-1。在 Ewing 肿瘤家族中，EWS 的 N 末端结构域与各种 ETS 转录因子的 DNA 结合结构域融合，包括 Fli-1、Erg、ETV1、E1AF 和 FEV。 EWS/Fli-1 嵌合蛋白是比 Fli-1 更有效的转录激活剂，可以促进细胞转化。 EWS 已确定了两个功能区域；氨基末端区域（结构域 A），几乎没有反式激活活性，但与 Fli-1 融合时可有效转化；远端区域（结构域 B），显示反式激活活性，但与 Fli-1 融合时转化效率较低。< br />功能：通常可能起到阻遏蛋白的作用。 EWS 融合蛋白 (EFPS) 可能在致瘤过程中发挥作用。它们可能通过模仿或干扰转录起始复合物中 CTD-POLII 的正常功能来扰乱基因表达。它们还可能导致融合蛋白靶基因的异常激活。
亚基：结合 POLR2C、SF1、钙调蛋白和 RNA。与 PTK2B/FAK2 和 TDRD3 相互作用。在钙离子存在的情况下与钙调蛋白结合，但在钙离子不存在的情况下则不结合。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。细胞膜。 PTK2B/FAK2 激活后从细胞质转移至核糖体。
组织特异性：普遍存在。
翻译后修饰：磷酸化；钙调蛋白结合抑制 Ser-266 磷酸化。
精氨酸残基高度甲基化。甲基化由 PRMT1 介导，较低水平由 PRMT8 介导。
疾病：EWSR1 缺陷是尤文肉瘤 (ES) [MIM:612219] 的一个原因。一种影响儿童和青少年的骨和软组织的高度恶性、转移性、原始小圆细胞肿瘤。它属于尤文肉瘤肿瘤家族，这是一组具有相同细胞遗传学特征的形态异质性肿瘤。它们被认为是源自神经嵴细胞的神经肿瘤。尤文肉瘤代表肿瘤的分化程度较低的形式。注=在尤文肉瘤患者中发现了涉及 EWSR1 的染色体畸变。易位 t(11;22)(q24;q12) 与 FLI1；易位 t(7;22)(p22;q12) 与 ETV1；使用 ERG 进行易位 t(21;22)(q22;q12)；与 NR4A3 易位 t(9;22)(q22-31;q11-12)。易位 t(2;21;22)(q23;q22;q12) 形成具有潜在致癌活性的 EWSR1-FEV 融合蛋白。
Note=涉及 EWSR1 的染色体畸变与促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤 (DSRCT) 相关）。 WT1 易位 t(11;22)(p13;q12)。
Note=涉及 EWSR1 的染色体畸变与软组织恶性黑色素瘤 (MMSP) 相关。与 ATF-1 易位 t(12;22)(q13;q12)。软组织恶性黑色素瘤，也称为软组织透明细胞肉瘤，是一种发生在肌腱和腱膜的罕见肿瘤。
Note=涉及 EWSR1 的染色体畸变与小圆细胞肉瘤相关。 PATZ1 易位 t(11;22)(p36.1;q12)。
EWSR1 缺陷可能是血管瘤样纤维组织细胞瘤 (AFH) [MIM:612160] 的原因。恶性纤维组织细胞瘤的一种独特变体，通常发生于儿童和青少年，表现为结节性皮下生长。典型的微观特征包括与出血区域和囊性假血管空间密切相关的分叶状组织细胞样细胞，以及明显的炎症细胞袖口，模仿淋巴结转移。注：在血管瘤样纤维组织细胞瘤患者中发现涉及 EWSR1 的染色体畸变。 t(12;22)(q13;q12) 与 ATF1 易位生成嵌合 EWSR1/ATF1 蛋白。 CREB1 易位 t(2;22)(q33;q12) 会生成 EWSR1/CREB1 融合基因，这是该肿瘤类型中最常见的遗传异常。
注意=EFPS 是由于 EWSR1 与 EWSR1 融合的染色体易位而产生的多种细胞转录因子。 EFPS 是非常有效的转录激活剂，依赖于 EAD 和融合伴侣贡献的 C 端 DNA 结合域。与 EFPS 相关的一系列恶性肿瘤被认为是通过 EFP 诱导的转录失调产生的，肿瘤表型由 EWSR1 融合伴侣和细胞类型指定。转化生长因子βII型受体（TGFβRII）的转录抑制是EWS-FLI1、EWS-ERG或EWS-ETV1癌基因的重要靶点。
相似之处：属于RRM TET家族。< br />含有1个IQ结构域。
含有1个RanBP2型锌指。
含有1个RRM（RNA识别基序）结构域。
SWISS:Q01844
基因ID:2130< br />数据库链接：
Entrez 基因：2130 人类
Entrez 基因：14030 小鼠
Entrez 基因：289752 大鼠
Omim：133450 人类
SwissProt：Q01844 人类< br /> SwissProt：Q61545 小鼠
Unigene：374477 人类
Unigene：142822 小鼠
Unigene：52785 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,狗,猪,牛,兔)
产品应用：WB=1:500-2000 , IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
还没有在其他应用中进行了测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论理论：68kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 膜细胞
性 状：液体
/>浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人EWSR1: 351-450/656
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： EWS 是一种核 RNA 结合蛋白。由于染色体易位，EWS 基因与多种转录因子融合，包括人类肿瘤中的 ATF-1。在 Ewing 肿瘤家族中，EWS 的 N 末端结构域与各种 ETS 转录因子的 DNA 结合结构域融合，包括 Fli-1、Erg、ETV1、E1AF 和 FEV。 EWS/Fli-1 嵌合蛋白是比 Fli-1 更有效的转录激活剂，可以促进细胞转化。 EWS 已确定了两个功能区域；氨基末端区域（结构域 A），几乎没有反式激活活性，但与 Fli-1 融合时可有效转化；远端区域（结构域 B），显示反式激活活性，但与 Fli-1 融合时转化效率较低。< br />功能：通常可能起到阻遏蛋白的作用。 EWS 融合蛋白 (EFPS) 可能在致瘤过程中发挥作用。它们可能通过模仿或干扰转录起始复合物中 CTD-POLII 的正常功能来扰乱基因表达。它们还可能导致融合蛋白靶基因的异常激活。
亚基：结合 POLR2C、SF1、钙调蛋白和 RNA。与 PTK2B/FAK2 和 TDRD3 相互作用。在钙离子存在的情况下与钙调蛋白结合，但在钙离子不存在的情况下则不结合。
亚细胞位置：细胞核。细胞质。细胞膜。 PTK2B/FAK2 激活后从细胞质转移至核糖体。
组织特异性：普遍存在。
翻译后修饰：磷酸化；钙调蛋白结合抑制 Ser-266 磷酸化。
精氨酸残基高度甲基化。甲基化由 PRMT1 介导，较低水平由 PRMT8 介导。
疾病：EWSR1 缺陷是尤文肉瘤 (ES) [MIM:612219] 的一个原因。一种影响儿童和青少年的骨和软组织的高度恶性、转移性、原始小圆细胞肿瘤。它属于尤文肉瘤肿瘤家族，这是一组具有相同细胞遗传学特征的形态异质性肿瘤。它们被认为是源自神经嵴细胞的神经肿瘤。尤文肉瘤代表肿瘤的分化程度较低的形式。注=在尤文肉瘤患者中发现了涉及 EWSR1 的染色体畸变。易位 t(11;22)(q24;q12) 与 FLI1；易位 t(7;22)(p22;q12) 与 ETV1；使用 ERG 进行易位 t(21;22)(q22;q12)；与 NR4A3 易位 t(9;22)(q22-31;q11-12)。易位 t(2;21;22)(q23;q22;q12) 形成具有潜在致癌活性的 EWSR1-FEV 融合蛋白。
Note=涉及 EWSR1 的染色体畸变与促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤 (DSRCT) 相关）。 WT1 易位 t(11;22)(p13;q12)。
Note=涉及 EWSR1 的染色体畸变与软组织恶性黑色素瘤 (MMSP) 相关。与 ATF-1 易位 t(12;22)(q13;q12)。软组织恶性黑色素瘤，也称为软组织透明细胞肉瘤，是一种发生在肌腱和腱膜的罕见肿瘤。
Note=涉及 EWSR1 的染色体畸变与小圆细胞肉瘤相关。 PATZ1 易位 t(11;22)(p36.1;q12)。
EWSR1 缺陷可能是血管瘤样纤维组织细胞瘤 (AFH) [MIM:612160] 的原因。恶性纤维组织细胞瘤的一种独特变体，通常发生于儿童和青少年，表现为结节性皮下生长。典型的微观特征包括与出血区域和囊性假血管空间密切相关的分叶状组织细胞样细胞，以及明显的炎症细胞袖口，模仿淋巴结转移。注：在血管瘤样纤维组织细胞瘤患者中发现涉及 EWSR1 的染色体畸变。 t(12;22)(q13;q12) 与 ATF1 易位生成嵌合 EWSR1/ATF1 蛋白。 CREB1 易位 t(2;22)(q33;q12) 会生成 EWSR1/CREB1 融合基因，这是该肿瘤类型中最常见的遗传异常。
注意=EFPS 是由于 EWSR1 与 EWSR1 融合的染色体易位而产生的多种细胞转录因子。 EFPS 是非常有效的转录激活剂，依赖于 EAD 和融合伴侣贡献的 C 端 DNA 结合域。与 EFPS 相关的一系列恶性肿瘤被认为是通过 EFP 诱导的转录失调产生的，肿瘤表型由 EWSR1 融合伴侣和细胞类型指定。转化生长因子βII型受体（TGFβRII）的转录抑制是EWS-FLI1、EWS-ERG或EWS-ETV1癌基因的重要靶点。
相似之处：属于RRM TET家族。< br />含有1个IQ结构域。
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