别名：Estradiol receptor; Estrogen receptor alpha; Estradiol Receptor-alpha; Estrogen Receptor 1; Atherosclerosis, susceptibility to, included; DKFZp686N23123; ER Alpha; ER; ER-alpha; ERalpha; ER[a]; Era; ESR; ESR1; ESR1_HUMAN; ESR2; ESRA; Estr; Estrogen receptor 1 (alpha); Estrogen resistance, included; HDL cholesterol, augmented response of, to hormone replacement, included; Myocardial infarction, susceptibility to, included; NR3A1; Nuclear receptor subfamily 3 group A member 1; OTTHUMP00000017718; OTTHUMP00000017719; RNESTROR; AA420328; AU041214; ER[a]; Estra; Nr3a1.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：
产品应用：尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。< br />理论稳定性：67kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH缀合合成肽mouse ER-alpha: 501-600/600
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA , 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：雌激素和孕激素受体是转录因子家族的成员，通过其同源配体的结合进行调节。激素结合雌激素受体与雌激素反应元件（ERE）的相互作用改变了含有 ERE 的基因的转录。雌激素受体的羧基末端区域包含配体结合结构域，氨基末端作为反式激活结构域，DNA结合结构域位于中心。已鉴定出两种形式的雌激素受体：ER Alpha 和 ER Beta。 ER Alpha 和 ER Beta 已被证明被各种配体差异激活。对黄体酮的生物反应是由两种不同形式的人黄体酮受体（hPR-A 和 hPR-B）介导的，它们是由选择性剪接产生的。在大多数细胞中，hPR-B 充当孕酮反应基因的转录激活剂，而 hPR-A 充当所有类固醇激素受体的转录抑制剂。
功能：核激素受体。类固醇激素及其受体参与真核基因表达的调节并影响靶组织中的细胞增殖和分化。配体依赖性核反式激活涉及同源二聚体直接结合回文雌激素反应元件 (ERE) 序列或与其他 DNA 结合转录因子（例如 AP-1/c-Jun、c-Fos、ATF-2、Sp1 和Sp3，介导独立于 ERE 的信号传导。配体结合诱导构象变化，从而允许通过其各自组分的 LXXLL 基序与多蛋白共激活剂复合物进行后续或组合关联。雌激素受体 (ER) 和 NF-κ-B 之间以细胞类型特异性方式发生相互反式抑制。降低 NF-kappa-B DNA 结合活性并抑制 NF-kappa-B 介导的 IL6 启动子转录，并从启动子中取代 RELA/p65 和相关的共调节子。被招募至 CCL2 和 IL8 启动子的 NF-kappa-B 反应元件，并可取代 CREBBP。 ERE 序列上存在 NF-kappa-B 成分 RELA/p65 和 NFKB1/p50。还可以与 NF-kappa-B 协同作用，激活涉及各自招募相邻反应元件的转录；该函数涉及CREBBP。可以激活TFF1的转录活性。还介导涉及各种激酶级联的膜启动雌激素信号传导。同工型 3 参与 NOS3 的激活和内皮一氧化氮的产生。缺乏一个或几个功能域的异构体被认为通过竞争性配体或DNA结合和/或与全长受体的异二聚化来调节转录活性。同工型 3 可以与 ERE 结合并抑制同工型 1。
亚基：以同型二聚体形式结合 DNA。可以与ESR2形成异二聚体。同工型 3 可能可以与同工型 1 和 ESR2 形成同二聚体或异二聚体。与 FOXC2、MAP1S、SLC30A9、UBE1C 和 NCOA3 共激活剂相互作用。与EP300交互；这种相互作用是雌激素依赖性的，并被 CITED1 增强。与 CITED1 互动；这种相互作用是雌激素依赖性的。与 NCOA5 和 NCOA6 共激活剂相互作用。与 NCOA7 互动；该相互作用是配体诱导的。与 PHB2、PELP1 和 UBE1C 相互作用。与 AKAP13 交互。与 CUEDC2 交互。与 KDM5A 相互作用。与 SMARD1 相互作用。与 HEXIM1 相互作用。与 PBXIP1 交互。 7β-雌二醇 (E2) 会刺激与 MUC1 的相互作用，并增强 ERS1 介导的转录。与 DNTTIP2、FAM120B 和 UIMC1 交互。与 TXNRD1 的亚型 4 相互作用。与 MLL2 交互。与 ATAD2 相互作用，雌二醇可增强这种相互作用。与 KIF18A 和 LDB1 相互作用。与 RLIM 相互作用（通过 C 端）。与 MACROD1 交互。与 SH2D4A 和 PLCG 交互。与 SH2D4A 的相互作用可阻断与 PLCG 的结合并抑制雌激素诱导的细胞增殖。与 DYNLL1 交互。在雌二醇/E2 存在的情况下与 CCDC62 相互作用；这种相互作用似乎增强了靶基因的转录。与 NR2C1 相互作用；这种相互作用可以防止 ESR1 的同源二聚化并抑制其转录活性和细胞生长。与 DYX1C1 交互。与 PRMT2 交互。与 PI3KR1 或 PI3KR2、SRC 和 PTK2/FAK1 交互。与 RBFOX2 相互作用。仅当存在 SAV1 时才与 STK3/MST2 相互作用，反之亦然。与 CSNK1D 结合。与 NCOA2 相互作用； NCOA2 可以同时与 ESE1 AF-1 和 AF-2 结构域相互作用并介导它们的转录协同作用。与 DDX5 交互。与 NCOA1 相互作用；这种相互作用似乎需要 N 端和 C 端区域的自关联。与 ZNF366、DDX17、NFKB1、RELA、SP1 和 SP3 交互。与 NRIP1 相互作用。
亚细胞位置：异构体 1：细胞核。细胞质。细胞膜;外周膜蛋白；细胞质侧。注=一小部分与内膜相关。同工型 3：细胞核。细胞质。细胞膜;外周膜蛋白；细胞质侧。细胞膜;单程 I 型膜蛋白。注=通过棕榈酰化与内膜结合（可能）。至少有一个子集作为具有 N 末端胞外结构域的跨膜蛋白存在。细胞核。高尔基体。细胞膜。注意=与 ZDHHC7 和 ZDHHC21 共定位于高尔基体中，最有可能发生棕榈酰化。棕榈酰化后与质膜结合。
组织特异性：广泛表达。亚型3在垂体中不表达。
翻译后修饰：被细胞周期蛋白A/CDK2和CK1磷酸化。磷酸化可能增强转录活性。自缔合诱导磷酸化。糖基化；含有 N-乙酰氨基葡萄糖，可能是 O-连接的。 泛素化。被 OTUB1 去泛素化。被 PRMT1 在 Arg-260 处二甲基化。甲基化可能有利于细胞质定位。 棕榈酰化（异构体 3）。未生物素化（异构体 3）。 由 ZDHHC7 和 ZDHHC21 棕榈酰化。棕榈酰化对于质膜靶向以及通过 ERK 和 AKT 激酶以及 cAMP 生成的快速细胞内信号传导是必需的，但对于核激素受体介导的信号传导则不需要。
相似之处：属于核激素受体家族。 NR3 亚家族。
包含 1 个核受体 DNA 结合域。
SWISS:P03372
基因 ID:2099
数据库链接：
Entrez 基因：407238 Cow
Entrez 基因：403640 狗
Entrez 基因：2099 人类
Entrez 基因：13982 小鼠
Entrez 基因：24890 大鼠
Omim：133430 人类
SwissProt：P49884 牛< br /> SwissProt：P03372 人类
SwissProt：P19785 小鼠
SwissProt：P06211 大鼠
Unigene：208124 人类
Unigene：463262 小鼠
Unigene：9213 小鼠
Unigene：10595 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：
产品应用：尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。< br />理论稳定性：67kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH缀合合成肽mouse ER-alpha: 501-600/600
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA , 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：雌激素和孕激素受体是转录因子家族的成员，通过其同源配体的结合进行调节。激素结合雌激素受体与雌激素反应元件（ERE）的相互作用改变了含有 ERE 的基因的转录。雌激素受体的羧基末端区域包含配体结合结构域，氨基末端作为反式激活结构域，DNA结合结构域位于中心。已鉴定出两种形式的雌激素受体：ER Alpha 和 ER Beta。 ER Alpha 和 ER Beta 已被证明被各种配体差异激活。对黄体酮的生物反应是由两种不同形式的人黄体酮受体（hPR-A 和 hPR-B）介导的，它们是由选择性剪接产生的。在大多数细胞中，hPR-B 充当孕酮反应基因的转录激活剂，而 hPR-A 充当所有类固醇激素受体的转录抑制剂。
功能：核激素受体。类固醇激素及其受体参与真核基因表达的调节并影响靶组织中的细胞增殖和分化。配体依赖性核反式激活涉及同源二聚体直接结合回文雌激素反应元件 (ERE) 序列或与其他 DNA 结合转录因子（例如 AP-1/c-Jun、c-Fos、ATF-2、Sp1 和Sp3，介导独立于 ERE 的信号传导。配体结合诱导构象变化，从而允许通过其各自组分的 LXXLL 基序与多蛋白共激活剂复合物进行后续或组合关联。雌激素受体 (ER) 和 NF-κ-B 之间以细胞类型特异性方式发生相互反式抑制。降低 NF-kappa-B DNA 结合活性并抑制 NF-kappa-B 介导的 IL6 启动子转录，并从启动子中取代 RELA/p65 和相关的共调节子。被招募至 CCL2 和 IL8 启动子的 NF-kappa-B 反应元件，并可取代 CREBBP。 ERE 序列上存在 NF-kappa-B 成分 RELA/p65 和 NFKB1/p50。还可以与 NF-kappa-B 协同作用，激活涉及各自招募相邻反应元件的转录；该函数涉及CREBBP。可以激活TFF1的转录活性。还介导涉及各种激酶级联的膜启动雌激素信号传导。同工型 3 参与 NOS3 的激活和内皮一氧化氮的产生。缺乏一个或几个功能域的异构体被认为通过竞争性配体或DNA结合和/或与全长受体的异二聚化来调节转录活性。同工型 3 可以与 ERE 结合并抑制同工型 1。
亚基：以同型二聚体形式结合 DNA。可以与ESR2形成异二聚体。同工型 3 可能可以与同工型 1 和 ESR2 形成同二聚体或异二聚体。与 FOXC2、MAP1S、SLC30A9、UBE1C 和 NCOA3 共激活剂相互作用。与EP300交互；这种相互作用是雌激素依赖性的，并被 CITED1 增强。与 CITED1 互动；这种相互作用是雌激素依赖性的。与 NCOA5 和 NCOA6 共激活剂相互作用。与 NCOA7 互动；该相互作用是配体诱导的。与 PHB2、PELP1 和 UBE1C 相互作用。与 AKAP13 交互。与 CUEDC2 交互。与 KDM5A 相互作用。与 SMARD1 相互作用。与 HEXIM1 相互作用。与 PBXIP1 交互。 7β-雌二醇 (E2) 会刺激与 MUC1 的相互作用，并增强 ERS1 介导的转录。与 DNTTIP2、FAM120B 和 UIMC1 交互。与 TXNRD1 的亚型 4 相互作用。与 MLL2 交互。与 ATAD2 相互作用，雌二醇可增强这种相互作用。与 KIF18A 和 LDB1 相互作用。与 RLIM 相互作用（通过 C 端）。与 MACROD1 交互。与 SH2D4A 和 PLCG 交互。与 SH2D4A 的相互作用可阻断与 PLCG 的结合并抑制雌激素诱导的细胞增殖。与 DYNLL1 交互。在雌二醇/E2 存在的情况下与 CCDC62 相互作用；这种相互作用似乎增强了靶基因的转录。与 NR2C1 相互作用；这种相互作用可以防止 ESR1 的同源二聚化并抑制其转录活性和细胞生长。与 DYX1C1 交互。与 PRMT2 交互。与 PI3KR1 或 PI3KR2、SRC 和 PTK2/FAK1 交互。与 RBFOX2 相互作用。仅当存在 SAV1 时才与 STK3/MST2 相互作用，反之亦然。与 CSNK1D 结合。与 NCOA2 相互作用； NCOA2 可以同时与 ESE1 AF-1 和 AF-2 结构域相互作用并介导它们的转录协同作用。与 DDX5 交互。与 NCOA1 相互作用；这种相互作用似乎需要 N 端和 C 端区域的自关联。与 ZNF366、DDX17、NFKB1、RELA、SP1 和 SP3 交互。与 NRIP1 相互作用。
亚细胞位置：异构体 1：细胞核。细胞质。细胞膜;外周膜蛋白；细胞质侧。注=一小部分与内膜相关。同工型 3：细胞核。细胞质。细胞膜;外周膜蛋白；细胞质侧。细胞膜;单程 I 型膜蛋白。注=通过棕榈酰化与内膜结合（可能）。至少有一个子集作为具有 N 末端胞外结构域的跨膜蛋白存在。细胞核。高尔基体。细胞膜。注意=与 ZDHHC7 和 ZDHHC21 共定位于高尔基体中，最有可能发生棕榈酰化。棕榈酰化后与质膜结合。
组织特异性：广泛表达。亚型3在垂体中不表达。
翻译后修饰：被细胞周期蛋白A/CDK2和CK1磷酸化。磷酸化可能增强转录活性。自缔合诱导磷酸化。糖基化；含有 N-乙酰氨基葡萄糖，可能是 O-连接的。 泛素化。被 OTUB1 去泛素化。被 PRMT1 在 Arg-260 处二甲基化。甲基化可能有利于细胞质定位。 棕榈酰化（异构体 3）。未生物素化（异构体 3）。 由 ZDHHC7 和 ZDHHC21 棕榈酰化。棕榈酰化对于质膜靶向以及通过 ERK 和 AKT 激酶以及 cAMP 生成的快速细胞内信号传导是必需的，但对于核激素受体介导的信号传导则不需要。
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Omim：133430 人类
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