别名：DLX 2; DLX2; DYLX 2; DYLX2; Dyslexia susceptibility 2; Dyslexia-associated protein KIAA0319 DYX 2; DYX2; K0319_HUMAN; Kiaa0319; MGC176717.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,猪,牛,马,羊)
产品应用：WB=1:500-2000 , IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
还没有
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论粉色：116kDa
细胞定位：细胞浆 细胞膜 型蛋白
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自人DYX2/KIAA0319: 682-760/1072 <细胞外>
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： DYX2是一种由1072个氨基酸组成的单次跨膜蛋白，包含一个MANSC结构域和两个PKD（多囊肾病）结构域，这些结构域通常存在于蛋白质的胞外区域并参与蛋白质-蛋白质相互作用。在 DYX2 中，其 PKD 结构域很可能在神经元迁移过程中介导神经元和神经胶质纤维之间的相互作用。当过度表达时，这种质膜蛋白与 EEA1（早期内体抗原 1）共定位于大的细胞内囊泡中，表明它被内吞和再循环。 DYX2在大脑皮层、小脑、杏仁核、壳核和海马中高表达。编码 DYX2 的基因缺陷可能是 2 型阅读障碍的原因，这是一种相对常见的疾病，其特征是在没有感觉或神经功能障碍的情况下阅读能力受损。 DYX2 存在三种异构体，它们是由于选择性剪接事件而产生的
功能：参与大脑新皮质发育过程中的神经元迁移。可以以细胞自主和非细胞自主的方式发挥作用，并在迁移神经元和放射状胶质纤维之间的适当粘附中发挥作用。还可能调节树突的生长和分化。
亚基：同二聚体。与AP2M1交互；网格蛋白介导的内吞作用所需。
亚细胞位置：细胞膜。早期内体膜。缺乏跨膜结构域的低丰度亚型已被描述；
组织特异性：在成人大脑皮层和胎儿额叶中检测到（在蛋白质水平）。在大脑皮层、壳核、杏仁核、海马和小脑中高表达。
翻译后修饰：N-糖基化。
O-糖基化。
细胞外结构域的脱落和膜内裂解产生多种蛋白水解物产品。膜内裂解释放可溶性胞质多肽，该多肽易位至核仁。
疾病：KIAA0319 的缺陷可能是导致 2 型阅读障碍 (DYX2) 易感性的原因 [MIM:600202]；也称为 2 型特定阅读障碍。阅读障碍是一种相对常见、复杂的认知障碍，影响 5% 至 10% 的学龄儿童。该疾病的特点是尽管有足够的动机、教育和智力机会并且没有感觉或神经功能障碍，但阅读能力仍然受损。注=较低的表达与风险单倍型相关。
相似性：包含 1 个 MANSC 结构域。
包含 5 个 PKD 结构域。
SWISS:Q5VV43
基因 ID:9856
数据库链接：
Entrez 基因：520603 牛
Entrez 基因：9856 人类
Omim：609269 人类
SwissProt：Q5VV43 人类
Unigene：26441 人类
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,猪,牛,马,羊)
产品应用：WB=1:500-2000 , IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
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理论粉色：116kDa
细胞定位：细胞浆 细胞膜 型蛋白
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自人DYX2/KIAA0319: 682-760/1072 <细胞外>
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： DYX2是一种由1072个氨基酸组成的单次跨膜蛋白，包含一个MANSC结构域和两个PKD（多囊肾病）结构域，这些结构域通常存在于蛋白质的胞外区域并参与蛋白质-蛋白质相互作用。在 DYX2 中，其 PKD 结构域很可能在神经元迁移过程中介导神经元和神经胶质纤维之间的相互作用。当过度表达时，这种质膜蛋白与 EEA1（早期内体抗原 1）共定位于大的细胞内囊泡中，表明它被内吞和再循环。 DYX2在大脑皮层、小脑、杏仁核、壳核和海马中高表达。编码 DYX2 的基因缺陷可能是 2 型阅读障碍的原因，这是一种相对常见的疾病，其特征是在没有感觉或神经功能障碍的情况下阅读能力受损。 DYX2 存在三种异构体，它们是由于选择性剪接事件而产生的
功能：参与大脑新皮质发育过程中的神经元迁移。可以以细胞自主和非细胞自主的方式发挥作用，并在迁移神经元和放射状胶质纤维之间的适当粘附中发挥作用。还可能调节树突的生长和分化。
亚基：同二聚体。与AP2M1交互；网格蛋白介导的内吞作用所需。
亚细胞位置：细胞膜。早期内体膜。缺乏跨膜结构域的低丰度亚型已被描述；
组织特异性：在成人大脑皮层和胎儿额叶中检测到（在蛋白质水平）。在大脑皮层、壳核、杏仁核、海马和小脑中高表达。
翻译后修饰：N-糖基化。
O-糖基化。
细胞外结构域的脱落和膜内裂解产生多种蛋白水解物产品。膜内裂解释放可溶性胞质多肽，该多肽易位至核仁。
疾病：KIAA0319 的缺陷可能是导致 2 型阅读障碍 (DYX2) 易感性的原因 [MIM:600202]；也称为 2 型特定阅读障碍。阅读障碍是一种相对常见、复杂的认知障碍，影响 5% 至 10% 的学龄儿童。该疾病的特点是尽管有足够的动机、教育和智力机会并且没有感觉或神经功能障碍，但阅读能力仍然受损。注=较低的表达与风险单倍型相关。
相似性：包含 1 个 MANSC 结构域。
包含 5 个 PKD 结构域。
SWISS:Q5VV43
基因 ID:9856
数据库链接：
Entrez 基因：520603 牛
Entrez 基因：9856 人类
Omim：609269 人类
SwissProt：Q5VV43 人类
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