别名：DENV2; Dengue virus type 2 (strain China/D2-04); Dengue virus 2; DENV-2; Dengue virus type 2 (strain D2-04); Dengue virus type 2 China/D2-04; Dengue virus 2 China/D2-04; POLG_DEN2D; Genome polyprotein; DEN2;
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：登革热病毒2型)
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：54kDa
细胞定位：细胞浆细胞膜默认型蛋白
/>性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH结合合成肽源自登革热病毒2型包膜糖蛋白E：501-600/3390
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件： 4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：包膜蛋白 E 与宿主细胞表面受体结合，然后通过网格蛋白介导的内吞作用进行病毒内化。包膜蛋白 E 随后参与病毒粒子和宿主晚期内体之间的膜融合。与 prM 合成同型二聚体，prM 作为包膜蛋白 E 的伴侣。 prM 裂解后，包膜蛋白 E 与小包膜蛋白 M 解离并形成同型二聚体。
功能：prM 在细胞内过程中作为包膜蛋白 E 的伴侣通过掩蔽和灭活包膜蛋白 E 融合肽来组装病毒体。 prM 在病毒粒子组装的最后一步成熟，大概是为了避免反高尔基体网络的酸性 pH 诱导的病毒融合肽的灾难性激活。被宿主弗林蛋白酶切割后，pr肽被释放到细胞外介质中，小包膜蛋白M和包膜蛋白E同二聚体解离（通过相似性）。
包膜蛋白E与宿主细胞表面受体结合，随后被病毒内化通过网格蛋白介导的内吞作用。包膜蛋白 E 随后参与病毒粒子和宿主晚期内体之间的膜融合。与 prM 合成同型二聚体，作为包膜蛋白 E 的伴侣。 prM 裂解后，包膜蛋白 E 与小包膜蛋白 M 分离并形成同型二聚体（通过相似性）。
非结构蛋白 1 参与病毒先天免疫反应的复制和调节。可溶性和膜相关的 NS1 可能会激活人类补体并诱导宿主血管渗漏。这种效应或许可以解释登革出血热和登革休克综合征的临床表现（通过相似性）。
非结构蛋白 2A 可能参与病毒 RNA 复制和衣壳组装（潜在）。
非结构蛋白 2A 可能参与病毒 RNA 复制和衣壳组装（潜在）。 2B 是 NS3 丝氨酸蛋白酶功能所需的辅助因子（通过相似性）。
丝氨酸蛋白酶 NS3 显示三种酶活性：丝氨酸蛋白酶、NTPase 和 RNA 解旋酶。 NS3 丝氨酸蛋白酶与 NS2B 结合，进行自动切割并在细胞质中的二碱基位点切割多蛋白：C-prM、NS2A-NS2B、NS2B-NS3、NS3-NS4A、NS4A-2K 和 NS4B-NS5。 NS3 RNA 解旋酶结合 RNA 并在 3' 至 5' 方向解旋 dsRNA（通过相似性）。
非结构蛋白 4A 诱导宿主内质网膜重排，从而形成病毒诱导的承载 dsRNA 的膜囊泡，聚合酶，作为复制复合物发挥作用。 NS4A 还可能调节 NS3 解旋酶的 ATPase 活性（通过相似性）。
肽 2k 作为 NS4B 的信号肽，是后者干扰素拮抗活性所必需的（通过相似性）。
非-结构蛋白 4B 抑制干扰素 (IFN) 诱导的宿主 STAT1 磷酸化和核转位，从而通过阻断 IFN-α/β 途径来防止细胞抗病毒状态的建立（通过相似性）。
RNA 指导的 RNA 聚合酶 NS5复制病毒 (+) 和 (-) 基因组，并在细胞质中对基因组进行加帽。 NS5 在鸟嘌呤 N-7 和核糖 2'-O 位点甲基化病毒 RNA 帽。除了在基因组复制中发挥作用外，还通过阻断干扰素-α/β (IFN-α/β) 信号通路来阻止细胞抗病毒状态的建立。抑制宿主TYK2和STAT2磷酸化，从而阻止JAK-STAT信号通路的激活。
亚细胞定位：衣壳蛋白C：病毒体（潜在）。
肽pr：分泌。
小包膜蛋白M ：病毒体膜；多次通过膜蛋白。宿主内质网膜；多通道膜蛋白。
包膜蛋白E：病毒粒子膜；多次通过膜蛋白。宿主内质网膜；多通膜蛋白。
非结构蛋白1：分泌。宿主内质网膜；外周膜蛋白；腔侧。
非结构蛋白2A-α：宿主内质网膜；多通膜蛋白（潜在）。
非结构蛋白2A：宿主内质网膜；多通膜蛋白（潜在）。
丝氨酸蛋白酶亚基 NS2B：宿主内质网膜；外周膜蛋白；细胞质侧。
丝氨酸蛋白酶NS3：宿主内质网膜；外周膜蛋白；细胞质侧（通过相似性）。注=与 NS3 蛋白酶保持非共价关联（通过相似性）。
非结构蛋白 4A：宿主内质网膜；多次通过膜蛋白（通过相似性）。注=位于包含复制复合物的 RE 相关囊泡中。
非结构蛋白 4B：宿主内质网膜；多次通过膜蛋白（通过相似性）。
RNA指导的RNA聚合酶NS5：宿主内质网膜；外周膜蛋白；细胞质侧。宿主核。注意=位于含有复制复合物的 RE 相关囊泡中。
翻译后修饰：体内特异性酶裂解产生成熟蛋白质。新生蛋白 C 含有一个 C 端疏水结构域，充当 prM 易位到 ER 腔中的信号序列。成熟的 C 蛋白在该疏水结构域的上游位点被 NS3 切割。 prM 在高尔基体后囊泡中被宿主弗林蛋白酶裂解，释放出成熟的小包膜蛋白 M 和肽 pr。非结构蛋白 2A-α 是非结构蛋白 2A 的 C 末端截短形式，由 NS3 部分切割产生。肽 2K 充当信号序列，并被 ER 腔中的宿主信号肽酶从 NS4B 的 N 末端去除。 2K-4B 位点的信号切割需要事先在 4A-2K 位点进行 NS3 蛋白酶介导的切割。
RNA 指导的 RNA 聚合酶 NS5 在丝氨酸残基上被磷酸化。这种磷酸化可能会触发NS5核定位。
包膜蛋白E和非结构蛋白1都是N-糖基化的。
相似之处：在N端部分；属于 I 类 SAM 结合甲基转移酶超家族。 mRNA cap 0-1 NS5 型甲基转移酶家族。
包含 1 个解旋酶 ATP 结合结构域。
包含 1 个解旋酶 C 端结构域。
包含 1 个 mRNA cap 0-1 NS5 型 MT
含有1个肽酶S7结构域。
含有1个RdRp催化结构域。
SWISS：P30026
基因ID：1494449
数据库链接：
SwissProt：
P29990 登革热病毒 2 型
SwissProt: P30026 登革热病毒 2 型
登革病毒(Dengue Virus，DEN)属黄病毒科(flavlviridae)别名汉坦病毒、黄病毒，是重要的虫媒病毒之一，是引发流行性钻石热度的主要原因。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测：登革热病毒2型)
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：54kDa
细胞定位：细胞浆细胞膜默认型蛋白
/>性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH结合合成肽源自登革热病毒2型包膜糖蛋白E：501-600/3390
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件： 4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：包膜蛋白 E 与宿主细胞表面受体结合，然后通过网格蛋白介导的内吞作用进行病毒内化。包膜蛋白 E 随后参与病毒粒子和宿主晚期内体之间的膜融合。与 prM 合成同型二聚体，prM 作为包膜蛋白 E 的伴侣。 prM 裂解后，包膜蛋白 E 与小包膜蛋白 M 解离并形成同型二聚体。
功能：prM 在细胞内过程中作为包膜蛋白 E 的伴侣通过掩蔽和灭活包膜蛋白 E 融合肽来组装病毒体。 prM 在病毒粒子组装的最后一步成熟，大概是为了避免反高尔基体网络的酸性 pH 诱导的病毒融合肽的灾难性激活。被宿主弗林蛋白酶切割后，pr肽被释放到细胞外介质中，小包膜蛋白M和包膜蛋白E同二聚体解离（通过相似性）。
包膜蛋白E与宿主细胞表面受体结合，随后被病毒内化通过网格蛋白介导的内吞作用。包膜蛋白 E 随后参与病毒粒子和宿主晚期内体之间的膜融合。与 prM 合成同型二聚体，作为包膜蛋白 E 的伴侣。 prM 裂解后，包膜蛋白 E 与小包膜蛋白 M 分离并形成同型二聚体（通过相似性）。
非结构蛋白 1 参与病毒先天免疫反应的复制和调节。可溶性和膜相关的 NS1 可能会激活人类补体并诱导宿主血管渗漏。这种效应或许可以解释登革出血热和登革休克综合征的临床表现（通过相似性）。
非结构蛋白 2A 可能参与病毒 RNA 复制和衣壳组装（潜在）。
非结构蛋白 2A 可能参与病毒 RNA 复制和衣壳组装（潜在）。 2B 是 NS3 丝氨酸蛋白酶功能所需的辅助因子（通过相似性）。
丝氨酸蛋白酶 NS3 显示三种酶活性：丝氨酸蛋白酶、NTPase 和 RNA 解旋酶。 NS3 丝氨酸蛋白酶与 NS2B 结合，进行自动切割并在细胞质中的二碱基位点切割多蛋白：C-prM、NS2A-NS2B、NS2B-NS3、NS3-NS4A、NS4A-2K 和 NS4B-NS5。 NS3 RNA 解旋酶结合 RNA 并在 3' 至 5' 方向解旋 dsRNA（通过相似性）。
非结构蛋白 4A 诱导宿主内质网膜重排，从而形成病毒诱导的承载 dsRNA 的膜囊泡，聚合酶，作为复制复合物发挥作用。 NS4A 还可能调节 NS3 解旋酶的 ATPase 活性（通过相似性）。
肽 2k 作为 NS4B 的信号肽，是后者干扰素拮抗活性所必需的（通过相似性）。
非-结构蛋白 4B 抑制干扰素 (IFN) 诱导的宿主 STAT1 磷酸化和核转位，从而通过阻断 IFN-α/β 途径来防止细胞抗病毒状态的建立（通过相似性）。
RNA 指导的 RNA 聚合酶 NS5复制病毒 (+) 和 (-) 基因组，并在细胞质中对基因组进行加帽。 NS5 在鸟嘌呤 N-7 和核糖 2'-O 位点甲基化病毒 RNA 帽。除了在基因组复制中发挥作用外，还通过阻断干扰素-α/β (IFN-α/β) 信号通路来阻止细胞抗病毒状态的建立。抑制宿主TYK2和STAT2磷酸化，从而阻止JAK-STAT信号通路的激活。
亚细胞定位：衣壳蛋白C：病毒体（潜在）。
肽pr：分泌。
小包膜蛋白M ：病毒体膜；多次通过膜蛋白。宿主内质网膜；多通道膜蛋白。
包膜蛋白E：病毒粒子膜；多次通过膜蛋白。宿主内质网膜；多通膜蛋白。
非结构蛋白1：分泌。宿主内质网膜；外周膜蛋白；腔侧。
非结构蛋白2A-α：宿主内质网膜；多通膜蛋白（潜在）。
非结构蛋白2A：宿主内质网膜；多通膜蛋白（潜在）。
丝氨酸蛋白酶亚基 NS2B：宿主内质网膜；外周膜蛋白；细胞质侧。
丝氨酸蛋白酶NS3：宿主内质网膜；外周膜蛋白；细胞质侧（通过相似性）。注=与 NS3 蛋白酶保持非共价关联（通过相似性）。
非结构蛋白 4A：宿主内质网膜；多次通过膜蛋白（通过相似性）。注=位于包含复制复合物的 RE 相关囊泡中。
非结构蛋白 4B：宿主内质网膜；多次通过膜蛋白（通过相似性）。
RNA指导的RNA聚合酶NS5：宿主内质网膜；外周膜蛋白；细胞质侧。宿主核。注意=位于含有复制复合物的 RE 相关囊泡中。
翻译后修饰：体内特异性酶裂解产生成熟蛋白质。新生蛋白 C 含有一个 C 端疏水结构域，充当 prM 易位到 ER 腔中的信号序列。成熟的 C 蛋白在该疏水结构域的上游位点被 NS3 切割。 prM 在高尔基体后囊泡中被宿主弗林蛋白酶裂解，释放出成熟的小包膜蛋白 M 和肽 pr。非结构蛋白 2A-α 是非结构蛋白 2A 的 C 末端截短形式，由 NS3 部分切割产生。肽 2K 充当信号序列，并被 ER 腔中的宿主信号肽酶从 NS4B 的 N 末端去除。 2K-4B 位点的信号切割需要事先在 4A-2K 位点进行 NS3 蛋白酶介导的切割。
RNA 指导的 RNA 聚合酶 NS5 在丝氨酸残基上被磷酸化。这种磷酸化可能会触发NS5核定位。
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包含 1 个解旋酶 ATP 结合结构域。
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