别名:BING 2; BING2; DAP 6; DAP6; Death associated protein 6; Fas death domain-associated protein; Death domain associated protein 6; EAP 1; EAP1; ETS1 associated protein 1; Fas death domain associated protein; hDaxx; MGC126245; MGC126246; DAXX_HUMAN.
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:大鼠、小鼠、人(预测:羊、兔、牛、猪、狗)
产品应用:WB=1:500- 2000年,ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论计量:82kDa
细胞定位:细胞核细胞浆
性 状:液体
浓 度:1mg/ml
免休原:KLH人源DAXX缀合合成肽:201-300/740
亚 型:IgG
封装方法:Protein A亲和纯化
缓冲液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件: 4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性,充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下,与去泛素化的USP7结合,阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性,从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后,其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏,导致 MDM2 自动泛素化增加,从而导致 MDM2 降解,从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡,以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反,在淋巴样细胞中,JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录,从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物,并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录阻遏物活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其募集到亚核区室(如核仁或 PML/POD/ND10 核体)来调节的。
功能:转录辅阻遏物已知可抑制几种 sumoylated 转录因子的转录潜力。通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性,充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下,与去泛素化的USP7结合,阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性,从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后,其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏,导致 MDM2 自动泛素化增加,从而导致 MDM2 降解,从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡,以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反,在淋巴样细胞中,JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录,从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物,并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录抑制活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其招募到亚核区室(如核仁或 PML/POD/ND10 核体)来调节的。
亚基:同多聚体。通过其 C 末端与 TNFRSF6 死亡结构域结合,并与 PAX5 结合。与 SLC2A4/GLUT4、MAP3K5、TGFBR2、磷酸化二聚体 HSPB1/HSP27、CENPC1、ETS1、sumoylated PML、UBE2I 和 MCRS1 结合。是包含 PAX5 和 CREBBP 的复合物的一部分。通过其 N 末端与 HIPK2 和 HIPK3 相互作用。与 HIPK1 相互作用,诱导从 PML/POD/ND10 核体易位到染色质,并增强与 HDAC1 的关联(通过相似性)。非磷酸化形式结合 PAX3、PAX7、DEK、HDAC1、HDAC2、HDAC3、乙酰化组蛋白 H4 和组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4。与 SPOP 交互。由 DAXX、CUL3 和 SPOP 组成的复合体的一部分。与 CBP 互动;这种相互作用依赖于 CBP 的苏酰化,并通过直接在与 TP53 和 HIPK2 的复合物中招募 HDAC2 来抑制 CBP 转录活性。与 AXIN1 相互作用;这种相互作用刺激了 DAXX 与 TP53 的相互作用,刺激 TP53 的“Ser-46”磷酸化并在紫外线照射下诱导细胞死亡。与 HCMV 外皮磷蛋白 pp71 相互作用。与 MDM2、DAXX、RASSF1 和 USP7 复合体的一部分。 DAXX、MDM2 和 USP7 复合体的一部分。与 RASSF1(通过 C 端)相互作用(通过 N 端);该相互作用独立于 MDM2 和 TP53。与MDM2交互;互动是直接的。与 USP7 相互作用;该相互作用是直接的并且独立于MDM2和TP53。与 TP53 相互作用。与人巨细胞病毒/HHV-5 蛋白 UL123 相互作用。
亚细胞位置:细胞质。细胞核、核质。细胞核,PML 体。细胞核、核仁。染色体,着丝粒。注=分散在整个核质、PML/POD/ND10 核体和核仁中。与间期着丝粒的子集共定位,但在有丝分裂着丝粒中不存在。在细胞质点状结构中检测到。当葡萄糖缺乏或氧化应激时,从细胞核转移到细胞质。与 RASSF1 共定位于细胞核中。与核浆中的 USP7 共定位,并在斑点结构中积累。
组织特异性:普遍存在。
翻译后修饰:Sumoylated。
DNA 损伤时磷酸化,可能是通过 ATM 或 ATR 实现的。葡萄糖剥夺时被 HIPK1 磷酸化。
多泛素化;它由 CUL3 和 SPOP 促进并导致蛋白酶体降解。由 MDM2 泛素化;诱导其降解。通过 USP7 去泛素化;
相似性:属于DAXX家族。
SWISS:Q9UER7
基因ID:1616
数据库链接:
Entrez基因:1616人类
/> Entrez 基因:13163 小鼠
Entrez 基因:140926 大鼠
Omim:603186 人类
SwissProt:Q9UER7 人类
SwissProt:O35613 小鼠
SwissProt:Q8VIB2 大鼠
/> Unigene:336916 人类
Unigene:271809 小鼠
Unigene:870 大鼠
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:大鼠、小鼠、人(预测:羊、兔、牛、猪、狗)
产品应用:WB=1:500- 2000年,ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论计量:82kDa
细胞定位:细胞核细胞浆
性 状:液体
浓 度:1mg/ml
免休原:KLH人源DAXX缀合合成肽:201-300/740
亚 型:IgG
封装方法:Protein A亲和纯化
缓冲液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件: 4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性,充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下,与去泛素化的USP7结合,阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性,从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后,其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏,导致 MDM2 自动泛素化增加,从而导致 MDM2 降解,从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡,以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反,在淋巴样细胞中,JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录,从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物,并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录阻遏物活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其募集到亚核区室(如核仁或 PML/POD/ND10 核体)来调节的。
功能:转录辅阻遏物已知可抑制几种 sumoylated 转录因子的转录潜力。通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性,充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下,与去泛素化的USP7结合,阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性,从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后,其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏,导致 MDM2 自动泛素化增加,从而导致 MDM2 降解,从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡,以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反,在淋巴样细胞中,JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录,从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物,并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录抑制活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其招募到亚核区室(如核仁或 PML/POD/ND10 核体)来调节的。
亚基:同多聚体。通过其 C 末端与 TNFRSF6 死亡结构域结合,并与 PAX5 结合。与 SLC2A4/GLUT4、MAP3K5、TGFBR2、磷酸化二聚体 HSPB1/HSP27、CENPC1、ETS1、sumoylated PML、UBE2I 和 MCRS1 结合。是包含 PAX5 和 CREBBP 的复合物的一部分。通过其 N 末端与 HIPK2 和 HIPK3 相互作用。与 HIPK1 相互作用,诱导从 PML/POD/ND10 核体易位到染色质,并增强与 HDAC1 的关联(通过相似性)。非磷酸化形式结合 PAX3、PAX7、DEK、HDAC1、HDAC2、HDAC3、乙酰化组蛋白 H4 和组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4。与 SPOP 交互。由 DAXX、CUL3 和 SPOP 组成的复合体的一部分。与 CBP 互动;这种相互作用依赖于 CBP 的苏酰化,并通过直接在与 TP53 和 HIPK2 的复合物中招募 HDAC2 来抑制 CBP 转录活性。与 AXIN1 相互作用;这种相互作用刺激了 DAXX 与 TP53 的相互作用,刺激 TP53 的“Ser-46”磷酸化并在紫外线照射下诱导细胞死亡。与 HCMV 外皮磷蛋白 pp71 相互作用。与 MDM2、DAXX、RASSF1 和 USP7 复合体的一部分。 DAXX、MDM2 和 USP7 复合体的一部分。与 RASSF1(通过 C 端)相互作用(通过 N 端);该相互作用独立于 MDM2 和 TP53。与MDM2交互;互动是直接的。与 USP7 相互作用;该相互作用是直接的并且独立于MDM2和TP53。与 TP53 相互作用。与人巨细胞病毒/HHV-5 蛋白 UL123 相互作用。
亚细胞位置:细胞质。细胞核、核质。细胞核,PML 体。细胞核、核仁。染色体,着丝粒。注=分散在整个核质、PML/POD/ND10 核体和核仁中。与间期着丝粒的子集共定位,但在有丝分裂着丝粒中不存在。在细胞质点状结构中检测到。当葡萄糖缺乏或氧化应激时,从细胞核转移到细胞质。与 RASSF1 共定位于细胞核中。与核浆中的 USP7 共定位,并在斑点结构中积累。
组织特异性:普遍存在。
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DNA 损伤时磷酸化,可能是通过 ATM 或 ATR 实现的。葡萄糖剥夺时被 HIPK1 磷酸化。
多泛素化;它由 CUL3 和 SPOP 促进并导致蛋白酶体降解。由 MDM2 泛素化;诱导其降解。通过 USP7 去泛素化;
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Entrez基因:1616人类
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(1)生物试剂需要冷冻运输,运输需要泡沫盒和一定量的冰袋(特殊商品需要干冰),运费金额会开进发票里。运费以显示为准
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