别名：BING 2; BING2; DAP 6; DAP6; Death associated protein 6; Fas death domain-associated protein; Death domain associated protein 6; EAP 1; EAP1; ETS1 associated protein 1; Fas death domain associated protein; hDaxx; MGC126245; MGC126246; DAXX_HUMAN.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：大鼠、小鼠、人（预测：羊、兔、牛、猪、狗）
产品应用：WB=1:500- 2000年，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论计量：82kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH人源DAXX缀合合成肽：201-300/740
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件： 4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性，充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下，与去泛素化的USP7结合，阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性，从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后，其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏，导致 MDM2 自动泛素化增加，从而导致 MDM2 降解，从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡，以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反，在淋巴样细胞中，JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录，从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物，并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录阻遏物活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其募集到亚核区室（如核仁或 PML/POD/ND10 核体）来调节的。
功能：转录辅阻遏物已知可抑制几种 sumoylated 转录因子的转录潜力。通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性，充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下，与去泛素化的USP7结合，阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性，从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后，其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏，导致 MDM2 自动泛素化增加，从而导致 MDM2 降解，从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡，以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反，在淋巴样细胞中，JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录，从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物，并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录抑制活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其招募到亚核区室（如核仁或 PML/POD/ND10 核体）来调节的。
亚基：同多聚体。通过其 C 末端与 TNFRSF6 死亡结构域结合，并与 PAX5 结合。与 SLC2A4/GLUT4、MAP3K5、TGFBR2、磷酸化二聚体 HSPB1/HSP27、CENPC1、ETS1、sumoylated PML、UBE2I 和 MCRS1 结合。是包含 PAX5 和 CREBBP 的复合物的一部分。通过其 N 末端与 HIPK2 和 HIPK3 相互作用。与 HIPK1 相互作用，诱导从 PML/POD/ND10 核体易位到染色质，并增强与 HDAC1 的关联（通过相似性）。非磷酸化形式结合 PAX3、PAX7、DEK、HDAC1、HDAC2、HDAC3、乙酰化组蛋白 H4 和组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4。与 SPOP 交互。由 DAXX、CUL3 和 SPOP 组成的复合体的一部分。与 CBP 互动；这种相互作用依赖于 CBP 的苏酰化，并通过直接在与 TP53 和 HIPK2 的复合物中招募 HDAC2 来抑制 CBP 转录活性。与 AXIN1 相互作用；这种相互作用刺激了 DAXX 与 TP53 的相互作用，刺激 TP53 的“Ser-46”磷酸化并在紫外线照射下诱导细胞死亡。与 HCMV 外皮磷蛋白 pp71 相互作用。与 MDM2、DAXX、RASSF1 和 USP7 复合体的一部分。 DAXX、MDM2 和 USP7 复合体的一部分。与 RASSF1（通过 C 端）相互作用（通过 N 端）；该相互作用独立于 MDM2 和 TP53。与MDM2交互；互动是直接的。与 USP7 相互作用；该相互作用是直接的并且独立于MDM2和TP53。与 TP53 相互作用。与人巨细胞病毒/HHV-5 蛋白 UL123 相互作用。
亚细胞位置：细胞质。细胞核、核质。细胞核，PML 体。细胞核、核仁。染色体，着丝粒。注=分散在整个核质、PML/POD/ND10 核体和核仁中。与间期着丝粒的子集共定位，但在有丝分裂着丝粒中不存在。在细胞质点状结构中检测到。当葡萄糖缺乏或氧化应激时，从细胞核转移到细胞质。与 RASSF1 共定位于细胞核中。与核浆中的 USP7 共定位，并在斑点结构中积累。
组织特异性：普遍存在。
翻译后修饰：Sumoylated。
DNA 损伤时磷酸化，可能是通过 ATM 或 ATR 实现的。葡萄糖剥夺时被 HIPK1 磷酸化。
多泛素化；它由 CUL3 和 SPOP 促进并导致蛋白酶体降解。由 MDM2 泛素化；诱导其降解。通过 USP7 去泛素化；
相似性：属于DAXX家族。
SWISS：Q9UER7
基因ID：1616
数据库链接：
Entrez基因：1616人类
/> Entrez 基因：13163 小鼠
Entrez 基因：140926 大鼠
Omim：603186 人类
SwissProt：Q9UER7 人类
SwissProt：O35613 小鼠
SwissProt：Q8VIB2 大鼠
/> Unigene：336916 人类
Unigene：271809 小鼠
Unigene：870 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：大鼠、小鼠、人（预测：羊、兔、牛、猪、狗）
产品应用：WB=1:500- 2000年，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论计量：82kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH人源DAXX缀合合成肽：201-300/740
亚 型：IgG
封装方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件： 4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性，充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下，与去泛素化的USP7结合，阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性，从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后，其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏，导致 MDM2 自动泛素化增加，从而导致 MDM2 降解，从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡，以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反，在淋巴样细胞中，JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录，从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物，并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录阻遏物活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其募集到亚核区室（如核仁或 PML/POD/ND10 核体）来调节的。
功能：转录辅阻遏物已知可抑制几种 sumoylated 转录因子的转录潜力。通过调节环指 E3 连接酶 MDM2 泛素化活性，充当 MDM2-DAXX-USP7 复合物中的接头蛋白。在非应激条件下，与去泛素化的USP7结合，阻止MDM2自身泛素化并增强MDM2对TP53的内在E3连接酶活性，从而促进TP53泛素化和随后的蛋白酶体降解。 DNA 损伤后，其与 MDM2 和 USP7 的关联被破坏，导致 MDM2 自动泛素化增加，从而导致 MDM2 降解，从而导致 TP53 稳定。提议通过 MAP3K5 介导 JNK 通路的激活和细胞凋亡，以响应 TNFRSF6 和 TGFBR2 的信号传导。与 HSPB1/HSP27 的相互作用可能会阻止与 TNFRSF6 和 MAP3K5 的相互作用并阻断 DAXX 介导的细胞凋亡。相反，在淋巴样细胞中，JNC 激活和 TNFRSF6 介导的细胞凋亡可能不涉及 DAXX。似乎与 PML 一起调节 PML/POD/ND10 核体中的转录，从而可能影响 TNFRSF6 依赖性细胞凋亡。下调基础转录和激活转录。似乎充当转录辅阻遏物，并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制 PAX3 和 ETS1。调节 PAX5 活性。其转录抑制活性是通过分别与 MCSR1 和 PML 相互作用将其招募到亚核区室（如核仁或 PML/POD/ND10 核体）来调节的。
亚基：同多聚体。通过其 C 末端与 TNFRSF6 死亡结构域结合，并与 PAX5 结合。与 SLC2A4/GLUT4、MAP3K5、TGFBR2、磷酸化二聚体 HSPB1/HSP27、CENPC1、ETS1、sumoylated PML、UBE2I 和 MCRS1 结合。是包含 PAX5 和 CREBBP 的复合物的一部分。通过其 N 末端与 HIPK2 和 HIPK3 相互作用。与 HIPK1 相互作用，诱导从 PML/POD/ND10 核体易位到染色质，并增强与 HDAC1 的关联（通过相似性）。非磷酸化形式结合 PAX3、PAX7、DEK、HDAC1、HDAC2、HDAC3、乙酰化组蛋白 H4 和组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4。与 SPOP 交互。由 DAXX、CUL3 和 SPOP 组成的复合体的一部分。与 CBP 互动；这种相互作用依赖于 CBP 的苏酰化，并通过直接在与 TP53 和 HIPK2 的复合物中招募 HDAC2 来抑制 CBP 转录活性。与 AXIN1 相互作用；这种相互作用刺激了 DAXX 与 TP53 的相互作用，刺激 TP53 的“Ser-46”磷酸化并在紫外线照射下诱导细胞死亡。与 HCMV 外皮磷蛋白 pp71 相互作用。与 MDM2、DAXX、RASSF1 和 USP7 复合体的一部分。 DAXX、MDM2 和 USP7 复合体的一部分。与 RASSF1（通过 C 端）相互作用（通过 N 端）；该相互作用独立于 MDM2 和 TP53。与MDM2交互；互动是直接的。与 USP7 相互作用；该相互作用是直接的并且独立于MDM2和TP53。与 TP53 相互作用。与人巨细胞病毒/HHV-5 蛋白 UL123 相互作用。
亚细胞位置：细胞质。细胞核、核质。细胞核，PML 体。细胞核、核仁。染色体，着丝粒。注=分散在整个核质、PML/POD/ND10 核体和核仁中。与间期着丝粒的子集共定位，但在有丝分裂着丝粒中不存在。在细胞质点状结构中检测到。当葡萄糖缺乏或氧化应激时，从细胞核转移到细胞质。与 RASSF1 共定位于细胞核中。与核浆中的 USP7 共定位，并在斑点结构中积累。
组织特异性：普遍存在。
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DNA 损伤时磷酸化，可能是通过 ATM 或 ATR 实现的。葡萄糖剥夺时被 HIPK1 磷酸化。
多泛素化；它由 CUL3 和 SPOP 促进并导致蛋白酶体降解。由 MDM2 泛素化；诱导其降解。通过 USP7 去泛素化；
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Entrez 基因：140926 大鼠
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（1）生物试剂需要冷冻运输，运输需要泡沫盒和一定量的冰袋（特殊商品需要干冰），运费金额会开进发票里。运费以显示为准
（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
（3）大物件一般默认发德邦物流，运费需联系客服计算。
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