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补体C3d片段抗体
补体C3d片段抗体
英文名称: Rabbit Anti-Complement C3d fragment  antibody 
尺寸:  
特性:  
灭菌情况:  
储存条件: 冷冻(-20℃) 
别名:Acylation stimulating protein; ASP; C3; C3a anaphylatoxin; Complement C3 alpha chain; Complement C3; Complement C3 precursor; Complement component 3; Complement component C3; Complement factor 3; Plp; Complement C3d fragment; CO3_HUMAN.
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:人
产品应用:WB=1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1 :100-500,IF=1:100-500,ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论支撑:33/109/181kDa
细胞定位:睡眠型蛋白
性    状:液体
浓    度:1mg/ml
免 疫 原:KLH缀合合成肽衍生来自人补体 C3d 片段:1002-1100/1663
亚   型:IgG
密封方法:Protein A 亲和纯化
缓冲液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件:4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:补体因子 C3 由 α 链和 β 链组成。 C3 是补体级联中的核心因子。它是通往 C3 转化酶 C3bBb 的替代途径的核心。经典的甘露糖结合凝集素激活途径产生 C3 转化酶 C4b2a。这些转化酶裂解 C3,产生 C3a 和 C3b。进一步降解导致形成α链产物C3d、C3g和C3c。 C3是一种急性时相蛋白,由多种组织产生,包括肾上皮细胞和肝细胞。
功能:
C3在补体系统的激活中发挥核心作用。 C3 转化酶对其进行的加工是经典补体途径和替代补体途径中的核心反应。激活后,C3b 可以通过其反应性硫酯与细胞表面碳水化合物或免疫聚集体共价结合。
C3a 过敏毒素源自补体 C3 的蛋白水解降解,是局部炎症过程的介质。它诱导平滑肌收缩,增加血管通透性,并引起肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组胺。
酰化刺激蛋白(ASP):脂肪生成激素,刺激脂肪细胞中甘油三酯(TG)合成和葡萄糖转运,调节脂肪储存并在餐后TG清除中发挥作用。似乎通过激活 PLC、MAPK 和 AKT 信号通路来刺激 TG 合成。 GPR77 的配体。促进 GPR77 的磷酸化、ARRB2 介导的内化和再循环。
亚基:
C3 前体首先通过去除 4 个精氨酸残基进行加工,形成两条链,β 和 α,通过二硫键连接。 C3转化酶通过裂解α链来激活C3,释放C3a过敏毒素并生成C3b(β链+α'链)。 C3dg 与 CR2 相互作用(通过 N 端 Sushi 结构域 1 和 2)。在怀孕期间,C3dg 作为与 AGT 和 PRG2 前体的复合物(可能是 2:2:2 异六聚体)存在。与 VSIG4 交互。 C3b 与单纯疱疹病毒 1 (HHV-1) 和单纯疱疹病毒 2 (HHV-2) 包膜糖蛋白 C 相互作用;这种相互作用抑制补体系统的激活。与金黄色葡萄球菌免疫球蛋白结合蛋白 sbi 相互作用,从而防止 C3dg 和 CR2 之间的相互作用。与金黄色葡萄球菌相互作用。
亚细胞位置:
分泌。
组织特异性:
血浆。酰化刺激蛋白 (ASP) 在脂肪细胞中表达,并在禁食和餐后期间释放到血浆中。
翻译后修饰:
C3b 被因子 I 和辅因子快速分裂到两个位置形成iC3b(失活的C3b)和被释放的C3f。然后 iC3b 缓慢裂解(可能被因子 I)形成 C3c(β 链 + α' 链片段 1 + α' 链片段 2)、C3dg 和 C3f。其他蛋白酶产生其他片段,例如 C3d 或 C3g。 C3a 由羧肽酶进一步加工,释放 C 端精氨酸残基,生成酰化刺激蛋白 (ASP)。餐后脂肪细胞中的 ASP 水平因胰岛素和膳食乳糜微粒而升高。
细胞外介质中存在磷酸化位点。
疾病:
C3 缺陷是补体成分的原因3 缺陷 (C3D) [MIM:613779]。补体经典途径的罕见缺陷。由于病原体调理作用无效,患者会出现反复出现的严重化脓性感染。一些患者还可能出现自身免疫性疾病,例如关节痛和血管炎性皮疹、狼疮样综合征和膜增生性肾小球肾炎。
C3 的基因变异与年龄相关性黄斑变性 9 型 (ARMD9) 的易感性相关 [MIM:611378 ]。 ARMD 是一种多因素眼病,是发达国家不可逆视力丧失的最常见原因。在大多数患者中,该疾病表现为检眼镜下可见的黄色蛋白质和脂质堆积,位于视网膜色素上皮下方和称为布鲁赫膜的含有弹性蛋白的结构内。
C3 缺陷是导致溶血的原因非典型尿毒症综合征 5 型 (AHUS5) [MIM:612925]。溶血性尿毒症综合征的一种非典型形式。它是一种复杂的遗传性疾病,其特征是微血管病性溶血性贫血、血小板减少、肾功能衰竭以及不发作小肠结肠炎和腹泻。与典型的溶血性尿毒症综合征相比,非典型型的预后较差,死亡率较高,且经常进展为终末期肾病。注:补体级联系统中各种成分或调节因子的突变可能导致对非典型溶血性尿毒症综合征的易感性。其他基因可能在改变表型方面发挥作用。
Note=C3 及其裂解产物 ASP 水平升高与肥胖、糖尿病和冠心病相关。短期耐力训练可降低基线 ASP 水平并随后降低脂肪储存。
相似之处:
包含 1 个过敏毒素样结构域。
包含 1 个 NTR 结构域。
SWISS:
P01024
基因 ID:
718
数据库链接:
Entrez 基因:718 人类
Omim:120700 人类
SwissProt:P01024 人类
COA搜索:
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