别名：Cartilage oligomeric matrix protein; Cartilage oligomeric matrix protein precursor; EDM 1; EDM1; EPD 1; EPD1; Epiphyseal dysplasia 1; Epiphyseal dysplasia 1 multiple; Epiphyseal dysplasia multiple 1; MED; MGC13181; MGC149768; PSACH; Pseudoachondroplasia; THBS 5; THBS5; Thrombospondin 5; Thrombospondin5.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：斑马鱼、大鼠、人类（预测：牛、猪、狗、鸡、小鼠）
产品应用：WB=1:500- 2000，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：83kDa
细胞定位：外基质 型蛋白
性 状：液体
浓 度： 1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自人COMP: 661-757/757
亚 型：IgG
密封方式：Protein A纯化的亲和力
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是非胶原细胞外基质（ECM）蛋白质。它由五个相同的糖蛋白亚基组成，每个亚基都具有 EGF 样和钙结合（血小板反应蛋白样）结构域。低聚是由五股盘绕线圈和二硫化物的形成引起的。与其他 ECM 蛋白（例如胶原蛋白）的结合似乎取决于二价阳离子。突变可引起骨软骨发育不良、假软骨发育不全（PSACH）和多发性骨骺发育不良（MED）。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：通过与胶原蛋白和纤连蛋白等其他细胞外基质蛋白的相互作用，可能在软骨的结构完整性中发挥作用。可通过与细胞表面整合素受体的相互作用介导软骨细胞与软骨细胞外基质的相互作用。可能在骨关节炎的发病机制中发挥作用。原代软骨细胞和转化细胞的细胞凋亡的有效抑制剂。通过阻断 caspase-3 的激活和诱导生存蛋白 IAP 家族（BIRC3、BIRC2、BIRC5 和 XIAP）来抑制细胞凋亡。对于在生理和病理刺激下维持血管平滑肌细胞 (VSMC) 收缩/分化表型至关重要。通过与ITGA7相互作用维持VSMC的这种表型。
亚基：五聚体；二硫键连接。在钙存在的情况下以更紧凑的构象存在，在没有钙的情况下显示出更延伸的构象。与 ITGB3、ITGA5 和 FN1 相互作用。与 FN1 结合需要存在二价阳离子（Ca(2+)、Mg(2+) 或 Mn(2+)）。当 Mn(2+) 存在时，结合量最大。与 MATN1、MATN3、MATN4 和 ACAN 交互。结合肝素、硫酸乙酰肝素和硫酸软骨素。 EDTA 显着减弱其与 ACAN 的结合，并消除其与 MATN3、MATN4 和硫酸软骨素的结合。与胶原蛋白 I、II 和 IX 相互作用，并且与这些胶原蛋白的相互作用取决于锌离子的存在。与 ADAMTS12 交互。与ITGA7相互作用。
亚细胞定位：分泌、细胞外间隙、细胞外基质。
组织特异性：在软骨细胞胞外基质中大量表达，也存在于骨、肌腱、韧带、滑膜和血管中。在骨关节炎晚期，邻近主要缺陷的区域产生的数量增加。
疾病：COMP 缺陷是导致多发性骨骺发育不良 1 型 (EDM1) [MIM:132400] 的原因。 EDM 是一种与显着发病率相关的全身性骨骼发育不良。关节疼痛、关节畸形、蹒跚步态和身材矮小是主要的临床症状和体征。 EDM 大致分为较严重的 Fairbank 类型和较温和的 Ribbing 类型。
COMP 缺陷是假性软骨发育不全 (PSACH) 的原因 [MIM:177170]。 PSAC 是一种显性遗传性软骨发育不良，其特征是身材矮小和早发性骨关节病。 PSACH 比 EDM1 更严重，在儿童早期就已被识别。
相似之处：属于血小板反应蛋白家族。包含 4 个 EGF 样结构域。包含 1 个 TSP C 末端 (TSPC) 结构域。包含 8 个 TSP 3 型重复序列.
瑞士：P49747
基因ID：1311
数据库链接：
Entrez 基因：1311 人类
Entrez 基因：12845 小鼠
Entrez 基因：25304 大鼠
Omim: 600310 人类
SwissProt: P49747 人类
SwissProt: Q9R0G6 小鼠
SwissProt: P35444 大鼠
Unigene: 1584 人类
Unigene: 45071 小鼠
/> Unigene：10343 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：斑马鱼、大鼠、人类（预测：牛、猪、狗、鸡、小鼠）
产品应用：WB=1:500- 2000，IHC-P=1:100-500，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：83kDa
细胞定位：外基质 型蛋白
性 状：液体
浓 度： 1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自人COMP: 661-757/757
亚 型：IgG
密封方式：Protein A纯化的亲和力
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是非胶原细胞外基质（ECM）蛋白质。它由五个相同的糖蛋白亚基组成，每个亚基都具有 EGF 样和钙结合（血小板反应蛋白样）结构域。低聚是由五股盘绕线圈和二硫化物的形成引起的。与其他 ECM 蛋白（例如胶原蛋白）的结合似乎取决于二价阳离子。突变可引起骨软骨发育不良、假软骨发育不全（PSACH）和多发性骨骺发育不良（MED）。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：通过与胶原蛋白和纤连蛋白等其他细胞外基质蛋白的相互作用，可能在软骨的结构完整性中发挥作用。可通过与细胞表面整合素受体的相互作用介导软骨细胞与软骨细胞外基质的相互作用。可能在骨关节炎的发病机制中发挥作用。原代软骨细胞和转化细胞的细胞凋亡的有效抑制剂。通过阻断 caspase-3 的激活和诱导生存蛋白 IAP 家族（BIRC3、BIRC2、BIRC5 和 XIAP）来抑制细胞凋亡。对于在生理和病理刺激下维持血管平滑肌细胞 (VSMC) 收缩/分化表型至关重要。通过与ITGA7相互作用维持VSMC的这种表型。
亚基：五聚体；二硫键连接。在钙存在的情况下以更紧凑的构象存在，在没有钙的情况下显示出更延伸的构象。与 ITGB3、ITGA5 和 FN1 相互作用。与 FN1 结合需要存在二价阳离子（Ca(2+)、Mg(2+) 或 Mn(2+)）。当 Mn(2+) 存在时，结合量最大。与 MATN1、MATN3、MATN4 和 ACAN 交互。结合肝素、硫酸乙酰肝素和硫酸软骨素。 EDTA 显着减弱其与 ACAN 的结合，并消除其与 MATN3、MATN4 和硫酸软骨素的结合。与胶原蛋白 I、II 和 IX 相互作用，并且与这些胶原蛋白的相互作用取决于锌离子的存在。与 ADAMTS12 交互。与ITGA7相互作用。
亚细胞定位：分泌、细胞外间隙、细胞外基质。
组织特异性：在软骨细胞胞外基质中大量表达，也存在于骨、肌腱、韧带、滑膜和血管中。在骨关节炎晚期，邻近主要缺陷的区域产生的数量增加。
疾病：COMP 缺陷是导致多发性骨骺发育不良 1 型 (EDM1) [MIM:132400] 的原因。 EDM 是一种与显着发病率相关的全身性骨骼发育不良。关节疼痛、关节畸形、蹒跚步态和身材矮小是主要的临床症状和体征。 EDM 大致分为较严重的 Fairbank 类型和较温和的 Ribbing 类型。
COMP 缺陷是假性软骨发育不全 (PSACH) 的原因 [MIM:177170]。 PSAC 是一种显性遗传性软骨发育不良，其特征是身材矮小和早发性骨关节病。 PSACH 比 EDM1 更严重，在儿童早期就已被识别。
相似之处：属于血小板反应蛋白家族。包含 4 个 EGF 样结构域。包含 1 个 TSP C 末端 (TSPC) 结构域。包含 8 个 TSP 3 型重复序列.
瑞士：P49747
基因ID：1311
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Entrez 基因：1311 人类
Entrez 基因：12845 小鼠
Entrez 基因：25304 大鼠
Omim: 600310 人类
SwissProt: P49747 人类
SwissProt: Q9R0G6 小鼠
SwissProt: P35444 大鼠
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