别名：Cdc2 related protein kinase; cdc2-related protein kinase; Cdk 2; CDK2_HUMAN; Cell devision kinase 2; Cell division kinase 2; Cell division protein kinase 2; Cyclin dependent kinase 2; cyclin dependent kinase 2-alpha; Cyclin-dependent kinase 2; p33 protein kinase; p33(CDK2).
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：
产品应用：尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。< br />理论定量：33kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH人源缀合合成肽CDK2: 201-298/298
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是 Ser/Thr 蛋白激酶家族的成员。该蛋白激酶与酿酒酵母 cdc28 和粟酒裂殖酵母 cdc2 的基因产物高度相似。它是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶复合物的催化亚基，其活性仅限于 G1-S 期，对于细胞周期 G1/S 相转变至关重要。该蛋白与复合物的调节亚基相关并受其调节，包括细胞周期蛋白 A 或 E、CDK 抑制剂 p21Cip1 (CDKN1A) 和 p27Kip1 (CDKN1B)。其活性还受到其蛋白质磷酸化的调节。已报道该基因的两个选择性剪接变体和多个转录起始位点。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期的控制；对于减数分裂是必需的，但对于有丝分裂是可有可无的。磷酸化 CTNNB1、USP37、p53/TP53、NPM1、CDK7、RB1、BRCA2、MYC、NPAT、EZH2。与细胞周期蛋白 A、B1、B3、D 或 E 相互作用。触发中心体和 DNA 的复制。在 G1-S 过渡期间发挥作用，促进 E2F 转录程序和 DNA 合成的启动，并调节 G2 进程；通过磷酸化控制细胞周期蛋白 B/CDK1 的后续激活，控制进入有丝分裂/减数分裂的时间，并协调中心体和细胞核中细胞周期蛋白 B/CDK1 的激活。在协调人类胚胎干细胞 (hESC) 细胞增殖、细胞死亡和 DNA 修复之间的良好平衡方面发挥着至关重要的作用。 CDK2在S期和G2期活性最大；在 DNA 合成的早期阶段，通过与细胞周期蛋白 E 的相互作用激活，以允许 G1-S 转变，随后在 DNA 复制的后期阶段，通过细胞周期蛋白 A2（生殖细胞中的细胞周期蛋白 A1）激活，驱动从 S 期向有丝分裂的转变， G2阶段。 EZH2 磷酸化促进 H3K27me3 维持和表观遗传基因沉默。磷酸化 CABLES1（通过相似性）。 Cyclin E/CDK2 通过磷酸化 MYC 来防止氧化应激介导的 Ras 诱导的衰老。参与G1-S期DNA损伤检查点，阻止DNA损伤的细胞启动有丝分裂；通过磷酸化 BRCA2 来调节同源重组依赖性修复，当重组活跃时，这种磷酸化在 S 期较低，但随着细胞向有丝分裂进展，这种磷酸化会增加。为了应对 DNA 损伤，通过同源重组进行双链断裂修复，从而减少 CDK2 介导的 BRCA2 磷酸化。 RB1 的磷酸化会干扰其与 E2F1 的相互作用。 NPM1 被细胞周期蛋白 E/CDK2 磷酸化，促进其与未复制的中心体解离，从而启动中心体复制。细胞周期蛋白 E/CDK2 介导的 G1-S 转变期间的 NPAT 磷酸化直至前期刺激 S 期期间 NPAT 介导的组蛋白基因转录激活。通过自身失活来抑制维生素 D 介导的生长。以亚硝基化/激活依赖性方式参与一氧化氮 (NO) 介导的信号传导。 USP37 通过磷酸化被激活，从而触发 G1-S 转变。 CTNNB1 磷酸化调节胰岛素内化。
亚基：
与 CABLES1、CCNA1 和 CCNE1 形成复合物。与 CABLES1 交互。与 UHRF2 相互作用。由 UHRF2、CDK2 和 CCNE1 组成的复合体的一部分。与 Speedy/Ringo 蛋白 SPDYA 和 SPDYC 相互作用。存在于 SPDYA 和 CDKN1B/KIP1 的复合物中。与 RB1 和 CDK7 结合。与 CDKN1A (p21) 结合导致 CDK2/细胞周期蛋白 E 在 G1-S 期 DNA 损伤检查点失活，从而在 DNA 修复过程中将细胞阻滞在 G1-S 转变。与 PTPN6 和 β-连环蛋白/CTNNB1 相关。与 CACUL1 交互。可能与 CEP63 相互作用。
亚细胞定位：
细胞质、细胞骨架、中心体。细胞核，卡哈尔体。细胞质。内体。注=在中心体分离后但在前期开始之前，定位于 G2 期晚期的中心体。核-胞质运输是在 1,25-(OH)(2)D(3) 抑制过程中介导的。
翻译后修饰：
CAK 复合物中的 CDK7 在 Thr-160 处磷酸化。 Thr-160 的磷酸化可促进激酶活性，而 WEE1 对 Tyr-15 的磷酸化会略微降低激酶活性。在 S 期和 G2 期，Thr-14 和 Tyr-15 被磷酸化，然后被 CDC25A 去磷酸化。
用一氧化氮 (DETA-NO) 处理后亚硝基化。
相似之处：
属于蛋白质激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 CDC2/CDKX亚家族。
包含1个蛋白激酶结构域。
SWISS：
P24941
基因ID：
1017
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：
产品应用：尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。< br />理论定量：33kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH人源缀合合成肽CDK2: 201-298/298
亚 型：IgG
密封方法：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的蛋白质是 Ser/Thr 蛋白激酶家族的成员。该蛋白激酶与酿酒酵母 cdc28 和粟酒裂殖酵母 cdc2 的基因产物高度相似。它是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶复合物的催化亚基，其活性仅限于 G1-S 期，对于细胞周期 G1/S 相转变至关重要。该蛋白与复合物的调节亚基相关并受其调节，包括细胞周期蛋白 A 或 E、CDK 抑制剂 p21Cip1 (CDKN1A) 和 p27Kip1 (CDKN1B)。其活性还受到其蛋白质磷酸化的调节。已报道该基因的两个选择性剪接变体和多个转录起始位点。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期的控制；对于减数分裂是必需的，但对于有丝分裂是可有可无的。磷酸化 CTNNB1、USP37、p53/TP53、NPM1、CDK7、RB1、BRCA2、MYC、NPAT、EZH2。与细胞周期蛋白 A、B1、B3、D 或 E 相互作用。触发中心体和 DNA 的复制。在 G1-S 过渡期间发挥作用，促进 E2F 转录程序和 DNA 合成的启动，并调节 G2 进程；通过磷酸化控制细胞周期蛋白 B/CDK1 的后续激活，控制进入有丝分裂/减数分裂的时间，并协调中心体和细胞核中细胞周期蛋白 B/CDK1 的激活。在协调人类胚胎干细胞 (hESC) 细胞增殖、细胞死亡和 DNA 修复之间的良好平衡方面发挥着至关重要的作用。 CDK2在S期和G2期活性最大；在 DNA 合成的早期阶段，通过与细胞周期蛋白 E 的相互作用激活，以允许 G1-S 转变，随后在 DNA 复制的后期阶段，通过细胞周期蛋白 A2（生殖细胞中的细胞周期蛋白 A1）激活，驱动从 S 期向有丝分裂的转变， G2阶段。 EZH2 磷酸化促进 H3K27me3 维持和表观遗传基因沉默。磷酸化 CABLES1（通过相似性）。 Cyclin E/CDK2 通过磷酸化 MYC 来防止氧化应激介导的 Ras 诱导的衰老。参与G1-S期DNA损伤检查点，阻止DNA损伤的细胞启动有丝分裂；通过磷酸化 BRCA2 来调节同源重组依赖性修复，当重组活跃时，这种磷酸化在 S 期较低，但随着细胞向有丝分裂进展，这种磷酸化会增加。为了应对 DNA 损伤，通过同源重组进行双链断裂修复，从而减少 CDK2 介导的 BRCA2 磷酸化。 RB1 的磷酸化会干扰其与 E2F1 的相互作用。 NPM1 被细胞周期蛋白 E/CDK2 磷酸化，促进其与未复制的中心体解离，从而启动中心体复制。细胞周期蛋白 E/CDK2 介导的 G1-S 转变期间的 NPAT 磷酸化直至前期刺激 S 期期间 NPAT 介导的组蛋白基因转录激活。通过自身失活来抑制维生素 D 介导的生长。以亚硝基化/激活依赖性方式参与一氧化氮 (NO) 介导的信号传导。 USP37 通过磷酸化被激活，从而触发 G1-S 转变。 CTNNB1 磷酸化调节胰岛素内化。
亚基：
与 CABLES1、CCNA1 和 CCNE1 形成复合物。与 CABLES1 交互。与 UHRF2 相互作用。由 UHRF2、CDK2 和 CCNE1 组成的复合体的一部分。与 Speedy/Ringo 蛋白 SPDYA 和 SPDYC 相互作用。存在于 SPDYA 和 CDKN1B/KIP1 的复合物中。与 RB1 和 CDK7 结合。与 CDKN1A (p21) 结合导致 CDK2/细胞周期蛋白 E 在 G1-S 期 DNA 损伤检查点失活，从而在 DNA 修复过程中将细胞阻滞在 G1-S 转变。与 PTPN6 和 β-连环蛋白/CTNNB1 相关。与 CACUL1 交互。可能与 CEP63 相互作用。
亚细胞定位：
细胞质、细胞骨架、中心体。细胞核，卡哈尔体。细胞质。内体。注=在中心体分离后但在前期开始之前，定位于 G2 期晚期的中心体。核-胞质运输是在 1,25-(OH)(2)D(3) 抑制过程中介导的。
翻译后修饰：
CAK 复合物中的 CDK7 在 Thr-160 处磷酸化。 Thr-160 的磷酸化可促进激酶活性，而 WEE1 对 Tyr-15 的磷酸化会略微降低激酶活性。在 S 期和 G2 期，Thr-14 和 Tyr-15 被磷酸化，然后被 CDC25A 去磷酸化。
用一氧化氮 (DETA-NO) 处理后亚硝基化。
相似之处：
属于蛋白质激酶超家族。 CMGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 CDC2/CDKX亚家族。
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P24941
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