别名：DDR 2; DDR2; DDR 2; CD167b antigen; Cell migration inducing protein 20; Discoidin domain containing receptor 2; Discoidin domain receptor 2; Discoidin domain receptor family member 2v Hydroxyaryl protein kinase; MIG20a; Migration inducing gene 16 protein; Neurotrophic tyrosine kinase; Neurotrophic tyrosine kinase receptor related 3v NTRKR 3; NTRKR3v Receptor protein tyrosine kinase TKTv Receptor related 3; TKTv TYRO 10; TYRO10; Tyrosine kinase receptor related to neurotrophic TRK; Tyrosine protein kinase TYRO 10; Tyrosine protein kinase TYRO10; Tyrosylprotein kinase; Discoidin domain-containing receptor 2; CD167 antigen-like family member B; Discoidin domain-containing receptor tyrosine kinase 2; Neurotrophic tyrosine kinase, receptor-related 3; Receptor protein-tyrosine kinase TKT; DDR2_HUMAN.
研究：心血管神经生物学领域通道蛋白细胞膜捕获
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、鸡、狗、猪、牛、马、兔)
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
应确定最佳稀释度/浓度
理论篮球：92kDa
检测篮球：110-120 kDa
定位：细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH 缀合合成肽源自人 CD167b: 245-350/855 <细胞外>
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：受体酪氨酸激酶 (RTK) 在细胞与其微环境的沟通中发挥着关键作用。这些分子参与细胞生长、分化和代谢的调节。在一些情况下，RTK 跨膜转导信号的生化机制已被证明是配体诱导的受体寡聚化和随后的细胞内磷酸化。这种自磷酸化导致胞质靶标的磷酸化以及与其他分子的关联，这些分子参与信号转导的多效性作用。 RTK 具有细胞外区、跨膜区和细胞质区的三部分结构。该基因编码 RTK 的新亚类成员，并包含包含因子 VIII 样结构域的独特细胞外区域。 5' UTR 中的选择性剪接会产生编码相同蛋白质的多个转录物变体。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：酪氨酸激酶，作为纤维胶原的细胞表面受体，调节细胞分化、细胞外基质重塑、细胞迁移和细胞增殖。正常骨骼发育所需。通过涉及 MAP 激酶的信号通路调节成骨细胞分化和软骨细胞成熟，并导致转录因子 RUNX2 的激活。通过上调胶原酶 MMP1、MMP2 和 MMP13 来调节细胞外基质的重塑，从而促进细胞迁移和肿瘤细胞侵袭。促进成纤维细胞迁移和增殖，从而有助于皮肤伤口愈合。
亚基：结合纤维状糖基化胶原中富含羟脯氨酸的序列基序，例如 GQOGVMGFO 基序，其中 O 代表羟脯氨酸。与 SRC 交互。与SHC1相互作用（酪氨酸磷酸化）。
亚细胞位置：细胞膜；单次通过I型膜蛋白。
组织特异性：在骨细胞、软骨下骨的成骨细胞、骨衬细胞、胫骨和软骨中检测到。在心脏和肺中检测到高水平，在脑、胎盘、肝脏、骨骼肌、胰腺和肾脏中检测到低水平。
翻译后修饰：N-糖基化。
酪氨酸磷酸化以响应胶原蛋白结合。 SRC磷酸化；这是激活和随后对额外酪氨酸残基进行自磷酸化所必需的。
疾病：DDR2 缺陷是导致短肢手型脊椎骨骺发育不良 (SEMD-SL) [MIM:271665] 的原因。一种骨病，其特征为短肢侏儒症、胸部狭窄、漏斗胸、手脚短指、特征性颅面外观和过早钙化。放射学发现是独特的，包括整个骨骼的短长骨和引人注目的骨骺，这些骨骺呈点状、扁平、碎片和张开，不规则的干骺端。脊柱呈扁椎状，椎间隙宽，部分椎体呈梨形，中央隆起，前部突出，后部有扇形。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 Tyr 蛋白激酶家族。胰岛素受体亚家族。
含有1个F5/8 C型结构域。
含有1个蛋白激酶结构域。
SWISS：Q16832
基因ID：4921
数据库链接：< br /> Entrez 基因：4921 人类
Entrez 基因：18214 小鼠
Entrez 基因：685781 大鼠
Omim：191311 人类
SwissProt：Q16832 人类
SwissProt：Q62371 小鼠
Unigene：275757 人类
Unigene：593833 人类
Unigene：229249 小鼠
Unigene：224678 大鼠
研究：心血管神经生物学领域通道蛋白细胞膜捕获
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、鸡、狗、猪、牛、马、兔)
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
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理论篮球：92kDa
检测篮球：110-120 kDa
定位：细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH 缀合合成肽源自人 CD167b: 245-350/855 <细胞外>
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：受体酪氨酸激酶 (RTK) 在细胞与其微环境的沟通中发挥着关键作用。这些分子参与细胞生长、分化和代谢的调节。在一些情况下，RTK 跨膜转导信号的生化机制已被证明是配体诱导的受体寡聚化和随后的细胞内磷酸化。这种自磷酸化导致胞质靶标的磷酸化以及与其他分子的关联，这些分子参与信号转导的多效性作用。 RTK 具有细胞外区、跨膜区和细胞质区的三部分结构。该基因编码 RTK 的新亚类成员，并包含包含因子 VIII 样结构域的独特细胞外区域。 5' UTR 中的选择性剪接会产生编码相同蛋白质的多个转录物变体。 [RefSeq 提供，2008 年 7 月]。
功能：酪氨酸激酶，作为纤维胶原的细胞表面受体，调节细胞分化、细胞外基质重塑、细胞迁移和细胞增殖。正常骨骼发育所需。通过涉及 MAP 激酶的信号通路调节成骨细胞分化和软骨细胞成熟，并导致转录因子 RUNX2 的激活。通过上调胶原酶 MMP1、MMP2 和 MMP13 来调节细胞外基质的重塑，从而促进细胞迁移和肿瘤细胞侵袭。促进成纤维细胞迁移和增殖，从而有助于皮肤伤口愈合。
亚基：结合纤维状糖基化胶原中富含羟脯氨酸的序列基序，例如 GQOGVMGFO 基序，其中 O 代表羟脯氨酸。与 SRC 交互。与SHC1相互作用（酪氨酸磷酸化）。
亚细胞位置：细胞膜；单次通过I型膜蛋白。
组织特异性：在骨细胞、软骨下骨的成骨细胞、骨衬细胞、胫骨和软骨中检测到。在心脏和肺中检测到高水平，在脑、胎盘、肝脏、骨骼肌、胰腺和肾脏中检测到低水平。
翻译后修饰：N-糖基化。
酪氨酸磷酸化以响应胶原蛋白结合。 SRC磷酸化；这是激活和随后对额外酪氨酸残基进行自磷酸化所必需的。
疾病：DDR2 缺陷是导致短肢手型脊椎骨骺发育不良 (SEMD-SL) [MIM:271665] 的原因。一种骨病，其特征为短肢侏儒症、胸部狭窄、漏斗胸、手脚短指、特征性颅面外观和过早钙化。放射学发现是独特的，包括整个骨骼的短长骨和引人注目的骨骺，这些骨骺呈点状、扁平、碎片和张开，不规则的干骺端。脊柱呈扁椎状，椎间隙宽，部分椎体呈梨形，中央隆起，前部突出，后部有扇形。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 Tyr 蛋白激酶家族。胰岛素受体亚家族。
含有1个F5/8 C型结构域。
含有1个蛋白激酶结构域。
SWISS：Q16832
基因ID：4921
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Entrez 基因：685781 大鼠
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