别名：Abelson Murine Leukemia Viral Oncogene Homolog 1; Abelson murine leukemia viral v abl oncogene homolog 1; Abl 1; ABL; Abl1; Abl protein; Abl1; Bcr/c abl oncogene protein; JTK 7; JTK7; p150; Proto oncogene tyrosine protein kinase ABL1; Transformation gene oncogene ABL; v abl Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1; v abl; ABL1_HUMAN.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠、人类（预测：豚鼠、兔、马、牛、猪、狗、鸡、鼠）
产品应用：WB= 1:500-2000，Flow-Cyt=1ug/测试，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
/>理论定量：124kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 线粒体
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH缀合合成肽human c-Abl: 401-500/1149
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA , 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： ABL1 原癌基因编码细胞质和核蛋白酪氨酸激酶，该激酶与细胞分化、细胞分裂、细胞粘附和应激反应过程有关。 c-Abl 蛋白的活性受到其 SH3 结构域的负向调节，SH3 结构域的缺失会使 ABL1 变成癌基因。 t(9;22) 易位导致许多慢性粒细胞白血病病例中存在的 BCR (MIM:151410) 和 ABL1 基因头尾融合。 普遍表达的 ABL1 酪氨酸激酶的 DNA 结合活性受到 CDC2 介导的磷酸化的调节，表明 ABL1 具有细胞周期功能。 ABL1 基因表达为 6 kb 或 7 kb mRNA 转录物，其中第一个外显子选择性剪接至共同外显子 2-11。 [由RefSeq提供]。
功能：非受体酪氨酸蛋白激酶，在与细胞生长和存活相关的许多关键过程中发挥作用，例如响应细胞外刺激的细胞骨架重塑、细胞运动和粘附、受体内吞作用、自噬、DNA损伤反应和细胞凋亡。通过控制细胞骨架动力学的蛋白质酪氨酸磷酸化来协调肌动蛋白重塑，如 WASF3（参与分支形成）； ANXA1（参与膜锚定）； DBN1、DBNL、CTTN、RAPH1 和 ENAH（参与信号传导）；或 MAPT 和 PXN（微管结合蛋白）。 WASF3 的磷酸化对于刺激板状伪足形成和细胞迁移至关重要。通过这些过程的关键调节因子（例如 BCAR1、CRK、CRKL、DOK1、EFS 或 NEDD9）的磷酸化，参与细胞粘附和运动的调节。磷酸化多种受体酪氨酸激酶，更具体地促进 EGFR 的内吞作用，通过 MUSK 促进神经肌肉突触的形成，抑制 PDGFRB 介导的趋化性并调节激活的 B 细胞受体复合物的内吞作用。参与内吞调节的其他底物是小窝蛋白 (CAV1) 和 RIN1。此外，ABL1 调节 CBL 泛素连接酶家族，驱动受体下调和肌动蛋白重塑。 CBL 的磷酸化导致 EGFR 稳定性增加。通过积极调节溶酶体成分的运输和功能参与后期自噬。 ABL1 响应氧化应激而靶向线粒体，从而介导线粒体功能障碍和细胞死亡。 ABL1 也在细胞核中易位，具有 DNA 结合活性，并参与 DNA 损伤反应和细胞凋亡。许多底物是已知的 DNA 修复介质：DDB1、DDB2、ERCC3、ERCC6、RAD9A、RAD51、RAD52 或 WRN。当 DNA 损伤严重到无法修复时，激活促凋亡途径。磷酸化 TP73，这是此类损伤诱导的细胞凋亡的主要调节因子。磷酸化 PSMA7，从而抑制蛋白酶体活性并阻断细胞周期转换。 ABL1 还在感染过程中充当多个病理信号级联的调节器。几种已知的酪氨酸磷酸化微生物蛋白已被鉴定为 ABL1 底物。痘苗病毒的 A36R、致病性大肠杆菌和柠檬酸杆菌的 Tir（易位 intimin 受体）、幽门螺杆菌的 CagA（细胞毒素相关基因 A）或 A 的 AnkA（含有锚蛋白重复的蛋白 A）就是这种情况。 .吞噬细胞。病原体可以劫持 ABL1 激酶信号传导来重组宿主肌动蛋白细胞骨架，以实现多种目的，例如促进细胞内运动和宿主细胞退出。最后，通过自催化活性及其抑制剂 ABI1 的磷酸化，发挥其自身调节作用。
亚基：在胰岛素刺激后与 SORBS1 相互作用。存在于含有 CDK5 和 CABLES1 的三分子复合物中。与 CABLES1 和 PSTPIP1 交互。与 ZDHHC16、ITGB1 和 HCK 相互作用（通过相似性）。与 INPPL1/SHIP2 交互。与 14-3-3 蛋白、YWHAB、YWHAE、YWHAG、YWHAH、SFN 和 YWHAZ 相互作用；与 14-3-3 蛋白的相互作用需要 Thr-735 磷酸化，并将 ABL1 隔离到细胞质中。与 ABI1、ABI2、BCR、CRK、FGR、FYN、HCK、LYN、PSMA7 RAD9A、RAD51、RAD52、TP73 和 WASF3 相互作用。由 ABL1、CTTN 和 MYLK 组成的复合物调节基于皮质肌动蛋白的细胞骨架重排，这对于 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 介导的内皮细胞 (EC) 屏障增强至关重要。
亚细胞位置：细胞质、细胞骨架。核。线粒体。注意=根据环境信号在细胞核和细胞质之间穿梭。通过与 14-3-3 蛋白相互作用被隔离到细胞质中。定位于线粒体以应对氧化应激。同种型 IB：核膜；脂质锚。注=据报道肉豆蔻酰化的c-ABL蛋白是核蛋白。
组织特异性：广泛表达。
翻译后修饰：EP300在Lys-711处乙酰化，促进细胞质易位。
SRC 激酶家族成员对 Tyr-70 的磷酸化会破坏基于 SH3 结构域的自抑制相互作用和分子间关联（例如与 ABI1 的关联），并且还会增强激酶活性。 Tyr-226 和 Tyr-393 的磷酸化与活性增加相关。 DNA 损伤诱导的 ABL1 激活需要 ATM 和 Ser-446 磷酸化的功能。 Ser-569 的磷酸化归因于 CDC2 相关激酶，并与细胞分裂相关。 PAK2 对 Ser-618 和 Ser-619 的磷酸化增加了与 CRK 的结合并减少了与 ABI1 的结合。 Thr-735 上的磷酸化是结合 14-3-3 蛋白进行细胞质易位所必需的。由 PRKDC 磷酸化。
多泛素化。 ABL1 的多泛素化会导致降解。
异构体 IB 在 Gly-2 上被肉豆蔻酰化。
疾病：注=涉及 ABL1 的染色体畸变是慢性粒细胞白血病的原因之一。使用 BCR 易位 t(9;22)(q34;q11)。该易位产生的 BCR-ABL 也存在于急性髓系白血病 (AML) 和急性淋巴细胞白血病 (ALL) 中。
相似之处：属于蛋白激酶超家族。 Tyr 蛋白激酶家族。 ABL亚科。包含 1 个蛋白激酶结构域。包含 1 个 SH2 域。包含1个SH3结构域。
SWISS：P00519
基因ID：25
数据库链接：
Entrez基因：25人类
Entrez基因：11350小鼠
Omim ：189980人类
SwissProt：P00519人类
SwissProt：P00520小鼠
Unigene：431048人类
Unigene：1318小鼠
Unigene：474779小鼠
ABL1属Abelson非受体酪氨酸激酶抑制剂c-Abl广泛表达于各组织细胞中，c-Abl是非受体酪氨酸激酶家族的一个成员。在生理状态下，它可以定位于多个亚细胞结构(如细胞核、细胞质、线粒体等)中并构成不同的功能。经研究认为，细胞核内的c -Abl在细胞移植以及DNA损伤修复过程中起作用，而细胞质中的c-Abl则与细胞粘连、细胞损伤及氧化还原有关联。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠、人类（预测：豚鼠、兔、马、牛、猪、狗、鸡、鼠）
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细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 线粒体
性 状：液体
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免 疫 原：KLH缀合合成肽human c-Abl: 401-500/1149
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA , 0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
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产品介绍： ABL1 原癌基因编码细胞质和核蛋白酪氨酸激酶，该激酶与细胞分化、细胞分裂、细胞粘附和应激反应过程有关。 c-Abl 蛋白的活性受到其 SH3 结构域的负向调节，SH3 结构域的缺失会使 ABL1 变成癌基因。 t(9;22) 易位导致许多慢性粒细胞白血病病例中存在的 BCR (MIM:151410) 和 ABL1 基因头尾融合。 普遍表达的 ABL1 酪氨酸激酶的 DNA 结合活性受到 CDC2 介导的磷酸化的调节，表明 ABL1 具有细胞周期功能。 ABL1 基因表达为 6 kb 或 7 kb mRNA 转录物，其中第一个外显子选择性剪接至共同外显子 2-11。 [由RefSeq提供]。
功能：非受体酪氨酸蛋白激酶，在与细胞生长和存活相关的许多关键过程中发挥作用，例如响应细胞外刺激的细胞骨架重塑、细胞运动和粘附、受体内吞作用、自噬、DNA损伤反应和细胞凋亡。通过控制细胞骨架动力学的蛋白质酪氨酸磷酸化来协调肌动蛋白重塑，如 WASF3（参与分支形成）； ANXA1（参与膜锚定）； DBN1、DBNL、CTTN、RAPH1 和 ENAH（参与信号传导）；或 MAPT 和 PXN（微管结合蛋白）。 WASF3 的磷酸化对于刺激板状伪足形成和细胞迁移至关重要。通过这些过程的关键调节因子（例如 BCAR1、CRK、CRKL、DOK1、EFS 或 NEDD9）的磷酸化，参与细胞粘附和运动的调节。磷酸化多种受体酪氨酸激酶，更具体地促进 EGFR 的内吞作用，通过 MUSK 促进神经肌肉突触的形成，抑制 PDGFRB 介导的趋化性并调节激活的 B 细胞受体复合物的内吞作用。参与内吞调节的其他底物是小窝蛋白 (CAV1) 和 RIN1。此外，ABL1 调节 CBL 泛素连接酶家族，驱动受体下调和肌动蛋白重塑。 CBL 的磷酸化导致 EGFR 稳定性增加。通过积极调节溶酶体成分的运输和功能参与后期自噬。 ABL1 响应氧化应激而靶向线粒体，从而介导线粒体功能障碍和细胞死亡。 ABL1 也在细胞核中易位，具有 DNA 结合活性，并参与 DNA 损伤反应和细胞凋亡。许多底物是已知的 DNA 修复介质：DDB1、DDB2、ERCC3、ERCC6、RAD9A、RAD51、RAD52 或 WRN。当 DNA 损伤严重到无法修复时，激活促凋亡途径。磷酸化 TP73，这是此类损伤诱导的细胞凋亡的主要调节因子。磷酸化 PSMA7，从而抑制蛋白酶体活性并阻断细胞周期转换。 ABL1 还在感染过程中充当多个病理信号级联的调节器。几种已知的酪氨酸磷酸化微生物蛋白已被鉴定为 ABL1 底物。痘苗病毒的 A36R、致病性大肠杆菌和柠檬酸杆菌的 Tir（易位 intimin 受体）、幽门螺杆菌的 CagA（细胞毒素相关基因 A）或 A 的 AnkA（含有锚蛋白重复的蛋白 A）就是这种情况。 .吞噬细胞。病原体可以劫持 ABL1 激酶信号传导来重组宿主肌动蛋白细胞骨架，以实现多种目的，例如促进细胞内运动和宿主细胞退出。最后，通过自催化活性及其抑制剂 ABI1 的磷酸化，发挥其自身调节作用。
亚基：在胰岛素刺激后与 SORBS1 相互作用。存在于含有 CDK5 和 CABLES1 的三分子复合物中。与 CABLES1 和 PSTPIP1 交互。与 ZDHHC16、ITGB1 和 HCK 相互作用（通过相似性）。与 INPPL1/SHIP2 交互。与 14-3-3 蛋白、YWHAB、YWHAE、YWHAG、YWHAH、SFN 和 YWHAZ 相互作用；与 14-3-3 蛋白的相互作用需要 Thr-735 磷酸化，并将 ABL1 隔离到细胞质中。与 ABI1、ABI2、BCR、CRK、FGR、FYN、HCK、LYN、PSMA7 RAD9A、RAD51、RAD52、TP73 和 WASF3 相互作用。由 ABL1、CTTN 和 MYLK 组成的复合物调节基于皮质肌动蛋白的细胞骨架重排，这对于 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 介导的内皮细胞 (EC) 屏障增强至关重要。
亚细胞位置：细胞质、细胞骨架。核。线粒体。注意=根据环境信号在细胞核和细胞质之间穿梭。通过与 14-3-3 蛋白相互作用被隔离到细胞质中。定位于线粒体以应对氧化应激。同种型 IB：核膜；脂质锚。注=据报道肉豆蔻酰化的c-ABL蛋白是核蛋白。
组织特异性：广泛表达。
翻译后修饰：EP300在Lys-711处乙酰化，促进细胞质易位。
SRC 激酶家族成员对 Tyr-70 的磷酸化会破坏基于 SH3 结构域的自抑制相互作用和分子间关联（例如与 ABI1 的关联），并且还会增强激酶活性。 Tyr-226 和 Tyr-393 的磷酸化与活性增加相关。 DNA 损伤诱导的 ABL1 激活需要 ATM 和 Ser-446 磷酸化的功能。 Ser-569 的磷酸化归因于 CDC2 相关激酶，并与细胞分裂相关。 PAK2 对 Ser-618 和 Ser-619 的磷酸化增加了与 CRK 的结合并减少了与 ABI1 的结合。 Thr-735 上的磷酸化是结合 14-3-3 蛋白进行细胞质易位所必需的。由 PRKDC 磷酸化。
多泛素化。 ABL1 的多泛素化会导致降解。
异构体 IB 在 Gly-2 上被肉豆蔻酰化。
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Entrez基因：11350小鼠
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