别名:75 kDa bromodomain protein; BP75; BRD 7; BRD7; BRD7_HUMAN; Bromodomain containing 7; bromodomain containing protein 7; Bromodomain-containing protein 7; CELTIX 1; CELTIX1; NAG4; Protein CELTIX-1.
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:大鼠、小鼠、人(预测:羊、兔、牛、猪、狗)
产品应用:IHC-P=1: 100-500,IHC-F=1:100-500,IF=1:100-500,ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应为
理论稳定性:74kDa
细胞定位:核细胞
性 状:液体
浓 度:1mg/ml
免疫原:KLH结合人 BRD7 合成肽:401-500/651
亚 型:IgG
缓冲方法:Protein A 亲和纯化
缓冲液:0.01M TBS(pH7.4) with 1 % BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件:4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:该基因编码的蛋白质是含溴结构域蛋白质家族的成员。该基因的产物已被鉴定为 SWI/SNF 染色质重塑复合物的一种形式的组成部分,并且是与 p53 相互作用的蛋白质,并且是 p53 依赖性癌基因诱导的衰老(防止肿瘤生长)所必需的。已在 2、3、6、13 和 14 号染色体上描述了假基因。选择性剪接导致多种转录变体。
功能:
既充当共激活子又充当辅阻遏子。可能在染色质重塑中发挥作用。通过负向调节 GSK3B 磷酸转移酶活性,以 DVL1 依赖性方式激活 Wnt 信号通路。诱导 GSK3B 在“Tyr-216”处去磷酸化。通过 AR 下调 TRIM24 介导的转录激活(通过相似性)。下调靶基因表达的转录辅阻遏物。与目标启动子结合,导致“Lys-9”(H3K9ac) 处的组蛋白 H3 乙酰化增加。与 ESR1 启动子结合。将 BRCA1 和 POU2F1 招募到 ESR1 启动子中。用于 TP53 介导的一组靶基因转录激活的共激活剂。 TP53 介导的细胞周期停滞所必需的,以响应癌基因激活。促进 TP53 在“Lys-382”处的乙酰化,从而促进 TP53 有效招募至目标启动子。抑制细胞周期从 G1 期进展到 S 期。
亚基:
与 TRIM24、PTPN13 和 DVL1 相互作用。在与 SMARCA4/BRG1、SMARCC1/BAF155、SMARCE1/BAF57、DPF2/BAF45D 和 ARID2(SWI/SNF-B (PBAF) 染色质重塑复合物的亚基)的复合物中被鉴定(通过相似性)。与 IRF2 和 HNRPUL1 相互作用。与 TP53 相互作用(通过 N 末端)。与 EP300 交互(通过 C 端)。与 BRCA1 相互作用。与在“Lys-14”(H3K14ac) 处乙酰化的组蛋白 H3(通过 N 末端)相互作用(通过溴结构域)。对“Lys-9”(H3K9ac) 乙酰化的组蛋白 H3 具有低亲和力。对在“Lys-9”(H3K9ac) 和“Lys-14”(H3K14ac) 处乙酰化的组蛋白 H3 具有最高的亲和力。对非乙酰化组蛋白 H3 的亲和力非常低。与在“Lys-8”(H3K8ac) 处乙酰化的组蛋白 H4(通过 N 末端)相互作用(通过溴结构域)(体外)。
亚细胞位置:
异构体 2:细胞核。
相似度:
含有1个溴结构域。
SWISS:
Q9NPI1
基因ID:
29117
数据库链接:
UniProtKB/Swiss-Prot : Q9NPI1.1
BRD7可能参与了基因调控,是一个核调控调节蛋白。经研究发现BRD7可能是通过Ras/MEK/ERK和Rb/E2F浪费影响细胞周期的进程,使细胞源于G0/G1期,BRD7具有阻止细胞周期进程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的发生过程中发挥了重要作用,BRD7基因的过表达可通过调节MAPK及Wnt信号抑制鼻咽癌癌症的发生,使鼻咽癌阻滞于G1/S期。
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:大鼠、小鼠、人(预测:羊、兔、牛、猪、狗)
产品应用:IHC-P=1: 100-500,IHC-F=1:100-500,IF=1:100-500,ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应为
理论稳定性:74kDa
细胞定位:核细胞
性 状:液体
浓 度:1mg/ml
免疫原:KLH结合人 BRD7 合成肽:401-500/651
亚 型:IgG
缓冲方法:Protein A 亲和纯化
缓冲液:0.01M TBS(pH7.4) with 1 % BSA、0.03% Proclin300 和 50% 甘油。
保存条件:4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:该基因编码的蛋白质是含溴结构域蛋白质家族的成员。该基因的产物已被鉴定为 SWI/SNF 染色质重塑复合物的一种形式的组成部分,并且是与 p53 相互作用的蛋白质,并且是 p53 依赖性癌基因诱导的衰老(防止肿瘤生长)所必需的。已在 2、3、6、13 和 14 号染色体上描述了假基因。选择性剪接导致多种转录变体。
功能:
既充当共激活子又充当辅阻遏子。可能在染色质重塑中发挥作用。通过负向调节 GSK3B 磷酸转移酶活性,以 DVL1 依赖性方式激活 Wnt 信号通路。诱导 GSK3B 在“Tyr-216”处去磷酸化。通过 AR 下调 TRIM24 介导的转录激活(通过相似性)。下调靶基因表达的转录辅阻遏物。与目标启动子结合,导致“Lys-9”(H3K9ac) 处的组蛋白 H3 乙酰化增加。与 ESR1 启动子结合。将 BRCA1 和 POU2F1 招募到 ESR1 启动子中。用于 TP53 介导的一组靶基因转录激活的共激活剂。 TP53 介导的细胞周期停滞所必需的,以响应癌基因激活。促进 TP53 在“Lys-382”处的乙酰化,从而促进 TP53 有效招募至目标启动子。抑制细胞周期从 G1 期进展到 S 期。
亚基:
与 TRIM24、PTPN13 和 DVL1 相互作用。在与 SMARCA4/BRG1、SMARCC1/BAF155、SMARCE1/BAF57、DPF2/BAF45D 和 ARID2(SWI/SNF-B (PBAF) 染色质重塑复合物的亚基)的复合物中被鉴定(通过相似性)。与 IRF2 和 HNRPUL1 相互作用。与 TP53 相互作用(通过 N 末端)。与 EP300 交互(通过 C 端)。与 BRCA1 相互作用。与在“Lys-14”(H3K14ac) 处乙酰化的组蛋白 H3(通过 N 末端)相互作用(通过溴结构域)。对“Lys-9”(H3K9ac) 乙酰化的组蛋白 H3 具有低亲和力。对在“Lys-9”(H3K9ac) 和“Lys-14”(H3K14ac) 处乙酰化的组蛋白 H3 具有最高的亲和力。对非乙酰化组蛋白 H3 的亲和力非常低。与在“Lys-8”(H3K8ac) 处乙酰化的组蛋白 H4(通过 N 末端)相互作用(通过溴结构域)(体外)。
亚细胞位置:
异构体 2:细胞核。
相似度:
含有1个溴结构域。
SWISS:
Q9NPI1
基因ID:
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UniProtKB/Swiss-Prot : Q9NPI1.1
BRD7可能参与了基因调控,是一个核调控调节蛋白。经研究发现BRD7可能是通过Ras/MEK/ERK和Rb/E2F浪费影响细胞周期的进程,使细胞源于G0/G1期,BRD7具有阻止细胞周期进程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的发生过程中发挥了重要作用,BRD7基因的过表达可通过调节MAPK及Wnt信号抑制鼻咽癌癌症的发生,使鼻咽癌阻滞于G1/S期。
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二. 准确订货:下订单时,买方应预先仔细审阅产品的技术指标,确认无误。不详之处应立即查询。订单及产品一经发出,即视为买方认可有关产品的技术指标。
三. 质量责任:我司保证所供产品质量与随货COA所列标准相符。买方应以产品制造商的标准作为验收标准。鉴于化学品的特殊性,卖方对未使用之前的产品质量负责,对化学品的应用不负有任何直接与间接的责任。卖方提醒买方:在做实验之前,预先按照技术规范检验产品质量。在产品开始使用之后,买方对应用及其结果负有全部责任。若有质量异议,买方需在收到货物后10个工作日内书面通知卖方,过期无效。
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