别名:Beta-arrestin 2; Beta Arrestin 2; ARB 2; ARB2; ARR 2; ARR2; ARRB 2; ARRB2; ARRB2_HUMAN; Arrestin 3; Arrestin beta 2; Arrestin beta-2; BARR2; DKFZp686L0365; HGNC:712; Beta-arrestin-2.
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:小鼠、人(预测:羊、兔、马、牛、猪、大鼠)
产品应用:IHC-P=1: 100-500、IHC-F=1:100-500、ICC=1:25、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论定量:45kDa
细胞定位:细胞核膜
性 状:液体
浓 度:1mg/ml
免休原:KLH 人 Beta-arrestin 2 结合合成肽 2: 251-350/409
亚 型:IgG
密封方式:Protein A 亲和纯化
缓冲液: 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件:4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:抑制蛋白/β抑制蛋白家族的成员被认为参与激动剂介导的G蛋白偶联受体脱敏,并导致细胞对激素、神经递质或感觉信号等刺激的反应的特异性抑制。与抑制蛋白 β 1 一样,抑制蛋白 β 2 在体外也能抑制 β 肾上腺素受体功能。它在中枢神经系统中高水平表达,可能在突触受体的调节中发挥作用
功能:通过介导受体脱敏和再敏化来调节激动剂介导的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 信号传导流程。在同源脱敏过程中,β-抑制蛋白与 GPRK 磷酸化受体结合,并在空间上阻止其与同源 G 蛋白的偶联;这种结合似乎需要仅在活性受体构象中暴露的额外受体决定簇。 β-抑制蛋白通过充当内吞接头(CLASP、网格蛋白相关分选蛋白)并将 GPRC 招募到网格蛋白包被的凹坑 (CCP) 中的接头蛋白 2 复合物 2 (AP-2) 来靶向许多受体进行内化。然而,β-抑制蛋白参与的程度似乎因受体、激动剂和细胞类型的不同而有显着差异。内化的抑制蛋白-受体复合物运输至细胞内内体,在那里它们与 G 蛋白保持解偶联。抑制蛋白介导的内化有两种不同的模式。 A 类受体,如 ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR 和 ADRA1B 在质膜处或质膜附近与 β-arrestin 解离,并进行快速回收。 B 类受体,如 AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR 和 TACR1,作为与抑制蛋白的复合物内化,并与其一起运输至内体囊泡,可能作为脱敏受体,持续较长时间。然后,受体重新敏化需要去除与受体结合的视紫红质抑制蛋白,以便受体可以去磷酸化并返回质膜。连接 CCL19 后介导 CCR7 的内吞作用,但不介导 CCL21。参与 P2RY1、P2RY4、P2RY6 和 P2RY11 的内化以及 ATP 刺激的 P2RY2 内化。参与 OPRD1 的磷酸化依赖性内化以及随后的回收或降解。参与 IGF1R 的泛素化。 β-抑制蛋白作为多价衔接蛋白发挥作用,可以将 GPCR 从通过小分子第二信使和离子通道从质膜传输短暂信号的 G 蛋白信号传导模式切换到传输不同组的 β-抑制蛋白信号传导模式当受体内在化并通过细胞内区室时启动的信号。作为 MAPK 通路(如 MAPK1/3 (ERK1/2) 和 MAPK10 (JNK3))的信号支架。 β-抑制蛋白支架激活的 ERK1/2 和 JNK3 大部分被排除在细胞核之外,并局限于细胞质位置,例如内吞小泡,也称为 β-抑制蛋白信号体。作为 AKT1 通路的信号支架。 β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 和 ARRB2(共依赖性调节)的 GPCR 包括 ADRB2、F2RL1 和 PTH1R。对于某些 GPCR,β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 或 ARRB2,并受到其他相应 β-抑制蛋白形式的抑制(相互调节)。增加 AGTR1 和 AVPR2 介导的激活(相互调节)中的 ERK1/2 信号传导。参与涉及配体 CCL19 的 CCR7 介导的 ERK1/2 信号传导。参与 1A 型血管紧张素 II 受体/AGTR1 介导的 ERK 活性。参与 1A 型血管紧张素 II 受体/AGTR1 介导的 MAPK10 活性。通过破坏 AKT1 与其负调节因子 PP2A 的关联,参与纹状体中多巴胺刺激的 AKT1 活性。参与 AGTR1 介导的趋化作用。似乎作为信号支架参与 MIP-1-β 刺激的 CCR5 依赖性趋化性的调节。通过与 CHUK 相互作用并稳定 CHUK,参与响应 GPCR 或细胞因子刺激而减弱 NF-kappa-B 依赖性转录。通过与 CHUK 相互作用,抑制紫外线诱导的 NF-kappa-B 依赖性激活。 ADRB2 的刺激和 ARRB2 的去磷酸化可促进该功能。通过调节 MDM2 并减少 MDM2 介导的 p53/TP53 降解,参与 p53/TP53 介导的细胞凋亡。可作为 GPCR 的核信使。 OR1D2 受到刺激后,可能参与受精早期过程中基因表达的调节。还参与 GPCR 以外的受体的调节。参与 TGFBR2 和 TGFBR3 的内吞作用,并下调 TGF-β 信号传导,例如 NF-κ-B 激活。参与低密度脂蛋白受体/LDLR 的内吞作用。参与 smoothened 同源物/Smo 的内吞作用,这也需要 ADRBK1。参与 SLC9A5 的内吞作用。参与 ENG 的内吞作用以及随后的 TGF-β 介导的 ERK 激活和上皮细胞迁移。通过与 TRAF6 相互作用参与 Toll 样受体和 IL-1 受体信号转导,防止 NF-kappa-B 和 JUN 激活所需的 TRAF6 自动泛素化和寡聚化。通过充当 SRC、AKT1 和 INSR 的胰岛素诱导信号支架参与胰岛素抵抗。通过将 PTPN6 和 PTPN11 招募到 KIR2DL1 来参与自然杀伤细胞抑制信号传导的调节。
亚细胞位置:细胞质。核。细胞膜。膜 > 网格蛋白包被的凹坑。细胞质囊泡。易位至质膜并与拮抗剂刺激的 GPCR 共定位。
翻译后修饰:细胞质中 Thr-382 磷酸化;可能在质膜处去磷酸化。磷酸化不调节 ADRB2 的内化和再循环、与网格蛋白或 AP2B1 的相互作用。
泛素化状态似乎调节 β-arrestin-GPCR 复合物和信号传导的形成和运输。泛素化似乎是 GPCR 特异性发生的。由 MDM2 泛素化; ADRB2 的快速内化需要泛素化。通过 USP33 去泛素化;去泛素化导致 β-arrestin-GPCR 复合物解离。 A 类 GPCR(例如 ADRB2)的刺激会诱导瞬时泛素化,并随后促进与 USP33 的关联。 B 类 GPCR 的刺激可促进持续的泛素化。
相似性:属于抑制蛋白家族。
SWISS:P32121
基因 ID:409
数据库链接:
< br /> Entrez 基因:409 人类
Entrez 基因:216869 小鼠
Entrez 基因:25388 大鼠
Omim:107941 人类
SwissProt:P32121 人类
SwissProt:Q91YI4 小鼠
SwissProt:P29067 大鼠
Unigene:435811 人类
Unigene:203747 小鼠
Unigene:32973 大鼠
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:小鼠、人(预测:羊、兔、马、牛、猪、大鼠)
产品应用:IHC-P=1: 100-500、IHC-F=1:100-500、ICC=1:25、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论定量:45kDa
细胞定位:细胞核膜
性 状:液体
浓 度:1mg/ml
免休原:KLH 人 Beta-arrestin 2 结合合成肽 2: 251-350/409
亚 型:IgG
密封方式:Protein A 亲和纯化
缓冲液: 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件:4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项:本产品仅供研究使用,不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed:PubMed
产品介绍:抑制蛋白/β抑制蛋白家族的成员被认为参与激动剂介导的G蛋白偶联受体脱敏,并导致细胞对激素、神经递质或感觉信号等刺激的反应的特异性抑制。与抑制蛋白 β 1 一样,抑制蛋白 β 2 在体外也能抑制 β 肾上腺素受体功能。它在中枢神经系统中高水平表达,可能在突触受体的调节中发挥作用
功能:通过介导受体脱敏和再敏化来调节激动剂介导的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 信号传导流程。在同源脱敏过程中,β-抑制蛋白与 GPRK 磷酸化受体结合,并在空间上阻止其与同源 G 蛋白的偶联;这种结合似乎需要仅在活性受体构象中暴露的额外受体决定簇。 β-抑制蛋白通过充当内吞接头(CLASP、网格蛋白相关分选蛋白)并将 GPRC 招募到网格蛋白包被的凹坑 (CCP) 中的接头蛋白 2 复合物 2 (AP-2) 来靶向许多受体进行内化。然而,β-抑制蛋白参与的程度似乎因受体、激动剂和细胞类型的不同而有显着差异。内化的抑制蛋白-受体复合物运输至细胞内内体,在那里它们与 G 蛋白保持解偶联。抑制蛋白介导的内化有两种不同的模式。 A 类受体,如 ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR 和 ADRA1B 在质膜处或质膜附近与 β-arrestin 解离,并进行快速回收。 B 类受体,如 AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR 和 TACR1,作为与抑制蛋白的复合物内化,并与其一起运输至内体囊泡,可能作为脱敏受体,持续较长时间。然后,受体重新敏化需要去除与受体结合的视紫红质抑制蛋白,以便受体可以去磷酸化并返回质膜。连接 CCL19 后介导 CCR7 的内吞作用,但不介导 CCL21。参与 P2RY1、P2RY4、P2RY6 和 P2RY11 的内化以及 ATP 刺激的 P2RY2 内化。参与 OPRD1 的磷酸化依赖性内化以及随后的回收或降解。参与 IGF1R 的泛素化。 β-抑制蛋白作为多价衔接蛋白发挥作用,可以将 GPCR 从通过小分子第二信使和离子通道从质膜传输短暂信号的 G 蛋白信号传导模式切换到传输不同组的 β-抑制蛋白信号传导模式当受体内在化并通过细胞内区室时启动的信号。作为 MAPK 通路(如 MAPK1/3 (ERK1/2) 和 MAPK10 (JNK3))的信号支架。 β-抑制蛋白支架激活的 ERK1/2 和 JNK3 大部分被排除在细胞核之外,并局限于细胞质位置,例如内吞小泡,也称为 β-抑制蛋白信号体。作为 AKT1 通路的信号支架。 β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 和 ARRB2(共依赖性调节)的 GPCR 包括 ADRB2、F2RL1 和 PTH1R。对于某些 GPCR,β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 或 ARRB2,并受到其他相应 β-抑制蛋白形式的抑制(相互调节)。增加 AGTR1 和 AVPR2 介导的激活(相互调节)中的 ERK1/2 信号传导。参与涉及配体 CCL19 的 CCR7 介导的 ERK1/2 信号传导。参与 1A 型血管紧张素 II 受体/AGTR1 介导的 ERK 活性。参与 1A 型血管紧张素 II 受体/AGTR1 介导的 MAPK10 活性。通过破坏 AKT1 与其负调节因子 PP2A 的关联,参与纹状体中多巴胺刺激的 AKT1 活性。参与 AGTR1 介导的趋化作用。似乎作为信号支架参与 MIP-1-β 刺激的 CCR5 依赖性趋化性的调节。通过与 CHUK 相互作用并稳定 CHUK,参与响应 GPCR 或细胞因子刺激而减弱 NF-kappa-B 依赖性转录。通过与 CHUK 相互作用,抑制紫外线诱导的 NF-kappa-B 依赖性激活。 ADRB2 的刺激和 ARRB2 的去磷酸化可促进该功能。通过调节 MDM2 并减少 MDM2 介导的 p53/TP53 降解,参与 p53/TP53 介导的细胞凋亡。可作为 GPCR 的核信使。 OR1D2 受到刺激后,可能参与受精早期过程中基因表达的调节。还参与 GPCR 以外的受体的调节。参与 TGFBR2 和 TGFBR3 的内吞作用,并下调 TGF-β 信号传导,例如 NF-κ-B 激活。参与低密度脂蛋白受体/LDLR 的内吞作用。参与 smoothened 同源物/Smo 的内吞作用,这也需要 ADRBK1。参与 SLC9A5 的内吞作用。参与 ENG 的内吞作用以及随后的 TGF-β 介导的 ERK 激活和上皮细胞迁移。通过与 TRAF6 相互作用参与 Toll 样受体和 IL-1 受体信号转导,防止 NF-kappa-B 和 JUN 激活所需的 TRAF6 自动泛素化和寡聚化。通过充当 SRC、AKT1 和 INSR 的胰岛素诱导信号支架参与胰岛素抵抗。通过将 PTPN6 和 PTPN11 招募到 KIR2DL1 来参与自然杀伤细胞抑制信号传导的调节。
亚细胞位置:细胞质。核。细胞膜。膜 > 网格蛋白包被的凹坑。细胞质囊泡。易位至质膜并与拮抗剂刺激的 GPCR 共定位。
翻译后修饰:细胞质中 Thr-382 磷酸化;可能在质膜处去磷酸化。磷酸化不调节 ADRB2 的内化和再循环、与网格蛋白或 AP2B1 的相互作用。
泛素化状态似乎调节 β-arrestin-GPCR 复合物和信号传导的形成和运输。泛素化似乎是 GPCR 特异性发生的。由 MDM2 泛素化; ADRB2 的快速内化需要泛素化。通过 USP33 去泛素化;去泛素化导致 β-arrestin-GPCR 复合物解离。 A 类 GPCR(例如 ADRB2)的刺激会诱导瞬时泛素化,并随后促进与 USP33 的关联。 B 类 GPCR 的刺激可促进持续的泛素化。
相似性:属于抑制蛋白家族。
SWISS:P32121
基因 ID:409
数据库链接:
< br /> Entrez 基因:409 人类
Entrez 基因:216869 小鼠
Entrez 基因:25388 大鼠
Omim:107941 人类
SwissProt:P32121 人类
SwissProt:Q91YI4 小鼠
SwissProt:P29067 大鼠
Unigene:435811 人类
Unigene:203747 小鼠
Unigene:32973 大鼠
COA搜索:
免责申明:
本网站所提供的信息,只供参考之用。
本网站及其雇员一概毋须以任何方式就任何信息传递或传送的失误、不准确或错误对用户或任何其他人士负任何直接或间接的责任。
在法律允许的范围内,本网站在此声明,不承担用户或任何人士就使用或未能使用本网站所提供的信息或任何链接或项目所引致的任何直接、间接、附带、从属、特殊、惩罚性或惩戒性的损害赔偿(包括但不限于收益、预期利润的损失或失去的业务、未实现预期的节省)。
本网站所提供的信息,若在任何司法管辖地区供任何人士使用或分发给任何人士时会违反该司法管辖地区的法律或条例的规定或会导致本网站或其第三方代理人受限于该司法管辖地区内的任何监管规定时,则该等信息不宜在该司法管辖地区供该等任何人士使用或分发给该等任何人士。用户须自行保证不会受限于任何限制或禁止用户使用或分发本网站所提供信息的当地的规定。
本网站图片,文字之类版权申明,因为网站可以由注册用户自行上传图片或文字,本网站无法鉴别所上传图片或文字的知识版权,如果侵犯,请及时通知我们,本网站将在第一时间及时删除。
凡以任何方式登录本网站或直接、间接使用本网站资料者,视为自愿接受本网站声明的约束。
通用销售条款
一. 买方对产品的使用:产品应当用于实验室研究目的,不可用作其他用途(包括但不限于:体外诊断、食品、药物、医疗器械、人用或兽用治疗、化妆品或其他商业用途)。购买方应明确清楚知道此声明,并严格遵守。如有任何因购买方隐瞒真实购买意图,由此引起的法律责任以及一切法律后果,由购买方承担。
二. 准确订货:下订单时,买方应预先仔细审阅产品的技术指标,确认无误。不详之处应立即查询。订单及产品一经发出,即视为买方认可有关产品的技术指标。
三. 质量责任:我司保证所供产品质量与随货COA所列标准相符。买方应以产品制造商的标准作为验收标准。鉴于化学品的特殊性,卖方对未使用之前的产品质量负责,对化学品的应用不负有任何直接与间接的责任。卖方提醒买方:在做实验之前,预先按照技术规范检验产品质量。在产品开始使用之后,买方对应用及其结果负有全部责任。若有质量异议,买方需在收到货物后10个工作日内书面通知卖方,过期无效。
四. 有限保证:在适用法律允许的最大限度内,卖方提供的产品均“按现状条件”提供给买方,卖方不作对产品和/或其使用的各种明示或默示的保证(包括但不限于对适销性、适合用于特殊用途及不侵权的所有明示或默示保证)或卖方产品会达到任何特定结果或不会被中断或不会有错误的保证。
五. 责任限制:在适用法律允许的最大限度内,卖方不对以任何方式由本合同、卖方产品或使用卖方产品引起的或与此有关的任何利润或收入损失或其他后果性损失、随附性损失、特殊损失、惩罚性损失或任何其他间接损失或损害承担责任。在适用法律允许的最大限度内,卖方的最高赔偿限额为买方就所涉及的卖方产品实际支付给卖方的价格。
六. 如卖方因不可抗拒力原因无法供货,卖方将及时通知买方,双方将视情况决定部分不履行、全部不履行或延期履行;如供货期限届满日为国内外重大节日或国家法定假日,则供货期限顺延;若因缺货导致延期交货或无法供货,卖方将及时告知买方,并不视为卖方违约。不可抗力:因火灾、洪水、风暴、爆炸、恐怖事件、战争、政府行为或任何其他卖方无法预见、无法避免和无法克服的事件造成延期交货或无法交货的,卖方不承担任何责任。
订购方式:
(1)直接注册www.ruichubio.com网站会员后直接在线订购支持支付宝、微信和公务卡支付;
(2)拨打021-59145618订购热线订购;
(3)登录www.ruichubio.com下载中心下载订购单发送至:order@ruichubio.com订购
注:在邮件确认合同或订购单情况下,可以货物和发票一起寄送,对公转账。
发票:
本公司出具增值税普通发票和增值税专用发票,适合您报销。发票面额为含税后的货物价格和运费,请您放心购买,我们会将运费开进发票里。请在拍下时在备注一栏里写上发票抬头。
支付:
开票账户:
公司名称 上海瑞楚生物科技有限公司
电话 021-60543596
纳税人识别号 91310116057685530X
开户银行全称 中国银行股份有限公司上海市长宁支行
帐号 454663168779
支付宝转账请支付到如下账户
帐 户 名 上海瑞楚生物科技有限公司
账 号 epay@ruichubio.com
为了方便高校科研单位公务卡结算,本网站开通了公务卡支付。可以在线下单选择支付宝付款,登录支付宝账号添加银行卡(输入公务卡号就可以)(公务卡一般就是信用卡,请按信用卡支付方式支付)。
运输:
(1)生物试剂需要冷冻运输,运输需要泡沫盒和一定量的冰袋(特殊商品需要干冰),运费金额会开进发票里。运费以显示为准
(2)常规试剂采用快递,运费以显示为准。
(3)大物件一般默认发德邦物流,运费需联系客服计算。
本网站所提供的信息,只供参考之用。
本网站及其雇员一概毋须以任何方式就任何信息传递或传送的失误、不准确或错误对用户或任何其他人士负任何直接或间接的责任。
在法律允许的范围内,本网站在此声明,不承担用户或任何人士就使用或未能使用本网站所提供的信息或任何链接或项目所引致的任何直接、间接、附带、从属、特殊、惩罚性或惩戒性的损害赔偿(包括但不限于收益、预期利润的损失或失去的业务、未实现预期的节省)。
本网站所提供的信息,若在任何司法管辖地区供任何人士使用或分发给任何人士时会违反该司法管辖地区的法律或条例的规定或会导致本网站或其第三方代理人受限于该司法管辖地区内的任何监管规定时,则该等信息不宜在该司法管辖地区供该等任何人士使用或分发给该等任何人士。用户须自行保证不会受限于任何限制或禁止用户使用或分发本网站所提供信息的当地的规定。
本网站图片,文字之类版权申明,因为网站可以由注册用户自行上传图片或文字,本网站无法鉴别所上传图片或文字的知识版权,如果侵犯,请及时通知我们,本网站将在第一时间及时删除。
凡以任何方式登录本网站或直接、间接使用本网站资料者,视为自愿接受本网站声明的约束。
通用销售条款
一. 买方对产品的使用:产品应当用于实验室研究目的,不可用作其他用途(包括但不限于:体外诊断、食品、药物、医疗器械、人用或兽用治疗、化妆品或其他商业用途)。购买方应明确清楚知道此声明,并严格遵守。如有任何因购买方隐瞒真实购买意图,由此引起的法律责任以及一切法律后果,由购买方承担。
二. 准确订货:下订单时,买方应预先仔细审阅产品的技术指标,确认无误。不详之处应立即查询。订单及产品一经发出,即视为买方认可有关产品的技术指标。
三. 质量责任:我司保证所供产品质量与随货COA所列标准相符。买方应以产品制造商的标准作为验收标准。鉴于化学品的特殊性,卖方对未使用之前的产品质量负责,对化学品的应用不负有任何直接与间接的责任。卖方提醒买方:在做实验之前,预先按照技术规范检验产品质量。在产品开始使用之后,买方对应用及其结果负有全部责任。若有质量异议,买方需在收到货物后10个工作日内书面通知卖方,过期无效。
四. 有限保证:在适用法律允许的最大限度内,卖方提供的产品均“按现状条件”提供给买方,卖方不作对产品和/或其使用的各种明示或默示的保证(包括但不限于对适销性、适合用于特殊用途及不侵权的所有明示或默示保证)或卖方产品会达到任何特定结果或不会被中断或不会有错误的保证。
五. 责任限制:在适用法律允许的最大限度内,卖方不对以任何方式由本合同、卖方产品或使用卖方产品引起的或与此有关的任何利润或收入损失或其他后果性损失、随附性损失、特殊损失、惩罚性损失或任何其他间接损失或损害承担责任。在适用法律允许的最大限度内,卖方的最高赔偿限额为买方就所涉及的卖方产品实际支付给卖方的价格。
六. 如卖方因不可抗拒力原因无法供货,卖方将及时通知买方,双方将视情况决定部分不履行、全部不履行或延期履行;如供货期限届满日为国内外重大节日或国家法定假日,则供货期限顺延;若因缺货导致延期交货或无法供货,卖方将及时告知买方,并不视为卖方违约。不可抗力:因火灾、洪水、风暴、爆炸、恐怖事件、战争、政府行为或任何其他卖方无法预见、无法避免和无法克服的事件造成延期交货或无法交货的,卖方不承担任何责任。
订购方式:
(1)直接注册www.ruichubio.com网站会员后直接在线订购支持支付宝、微信和公务卡支付;
(2)拨打021-59145618订购热线订购;
(3)登录www.ruichubio.com下载中心下载订购单发送至:order@ruichubio.com订购
注:在邮件确认合同或订购单情况下,可以货物和发票一起寄送,对公转账。
发票:
本公司出具增值税普通发票和增值税专用发票,适合您报销。发票面额为含税后的货物价格和运费,请您放心购买,我们会将运费开进发票里。请在拍下时在备注一栏里写上发票抬头。
支付:
开票账户:
公司名称 上海瑞楚生物科技有限公司
电话 021-60543596
纳税人识别号 91310116057685530X
开户银行全称 中国银行股份有限公司上海市长宁支行
帐号 454663168779
帐 户 名 上海瑞楚生物科技有限公司
账 号 epay@ruichubio.com
为了方便高校科研单位公务卡结算,本网站开通了公务卡支付。可以在线下单选择支付宝付款,登录支付宝账号添加银行卡(输入公务卡号就可以)(公务卡一般就是信用卡,请按信用卡支付方式支付)。
运输:
(1)生物试剂需要冷冻运输,运输需要泡沫盒和一定量的冰袋(特殊商品需要干冰),运费金额会开进发票里。运费以显示为准
(2)常规试剂采用快递,运费以显示为准。
(3)大物件一般默认发德邦物流,运费需联系客服计算。