别名：Beta arrestin 1; ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1; ARRB1_HUMAN; Arrestin 2; Arrestin beta-1; Beta-arrestin-1; Beta-arrestin 2; Beta Arrestin 2; ARB 2; ARB2; ARR 2; ARR2; ARRB 2; ARRB2; ARRB2_HUMAN; Arrestin 3; Arrestin beta 2; Arrestin beta-2; BARR2; DKFZp686L0365; HGNC:712; Beta-arrestin-2.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、鸡、狗、猪、牛、马、兔、豚鼠）
产品应用：WB= 1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
其他尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：45kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合人 Beta-arrestin 合成肽 1: 241-340/418
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Beta Arrestin 1 是广泛表达但在中枢神经系统中尤其丰富的蛋白质家族的成员。作为衔接子或支架分子，β Arrestin 1 对于有丝分裂信号传导至关重要。它介导 G 蛋白偶联受体（GPCR，例如 β2 肾上腺素受体）的激动剂依赖性脱敏和内化。在与其配体结合并与异源三聚体 G 蛋白相互作用后，GPCR 被 G 蛋白受体激酶 (GRK) 的丝氨酸残基磷酸化。 Beta Arrestin 1 在细胞质和质膜中 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 的脱敏和内化中发挥重要作用，并且越来越多地认识到它在 GPCR 的内吞作用和信号转导中发挥重要作用。细胞质中的 Beta Arrestin 1 通过负反馈机制被 ERK1 和丝氨酸 412 上的 2 磷酸化，并与质膜上的磷酸化受体结合。然后丝氨酸 412 被去磷酸化，GPCR 被内化，从而激活 Ras、Raf、ERK1 和 2 信号通路。
功能：通过介导两者来调节激动剂介导的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 信号传导。受体脱敏和再敏化过程。在同源脱敏过程中，β-抑制蛋白与 GPRK 磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源 G 蛋白的偶联；这种结合似乎需要仅在活性受体构象中暴露的额外受体决定簇。 β-抑制蛋白通过充当内吞接头（CLASP、网格蛋白相关分选蛋白）并将 GPRC 招募到网格蛋白包被的凹坑 (CCP) 中的接头蛋白 2 复合物 2 (AP-2) 来靶向许多受体进行内化。然而，β-抑制蛋白参与的程度似乎因受体、激动剂和细胞类型的不同而有显着差异。内化的抑制蛋白-受体复合物运输至细胞内内体，在那里它们与 G 蛋白保持解偶联。抑制蛋白介导的内化有两种不同的模式。 A 类受体，如 ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR 和 ADRA1B 在质膜处或质膜附近与 β-arrestin 解离，并进行快速回收。 B 类受体，如 AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR 和 TACR1，作为与抑制蛋白的复合物内化，并与其一起运输至内体囊泡，可能作为脱敏受体，持续较长时间。然后，受体重新敏化需要去除与受体结合的视紫红质抑制蛋白，以便受体可以去磷酸化并返回质膜。参与 P2RY4 的内化和 UTP 刺激的 P2RY2 内化。参与 OPRD1 的磷酸化依赖性内化和随后的回收。通过将 cAMP 磷酸二酯酶募集到配体激活受体来参与 cAMP 的降解。 β-抑制蛋白作为多价衔接蛋白发挥作用，可以将 GPCR 从通过小分子第二信使和离子通道从质膜传输短暂信号的 G 蛋白信号传导模式切换到传输不同组的 β-抑制蛋白信号传导模式当受体内在化并通过细胞内区室时启动的信号。作为 MAPK 通路（如 MAPK1/3 (ERK1/2)）的信号支架。由 β-抑制蛋白支架激活的 ERK1/2 很大程度上被排除在细胞核之外，并局限于细胞质位置，例如内吞小泡，也称为 β-抑制蛋白信号体。将 c-Src/SRC 招募到 ADRB2 中，导致 ERK 激活。 β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 和 ARRB2（共依赖性调节）的 GPCR 包括 ADRB2、F2RL1 和 PTH1R。对于某些 GPCR，β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 或 ARRB2，并受到其他相应 β-抑制蛋白形式的抑制（相互调节）。抑制 AGTR1 和 AVPR2 介导的激活（相互调节）中的 ERK1/2 信号传导。是 SP 刺激的 NK1R 内吞作用所必需的，并招募 c-Src/SRC 内化 NK1R，导致 ERK1/2 激活，这是 SP 抗凋亡作用所必需的。参与蛋白酶激活的 F2RL1 介导的 ERK 活性。作为 AKT1 通路的信号支架。参与 α-凝血酶刺激的 AKT1 信号传导。参与 IGF1 刺激的 AKT1 信号传导，从而增强细胞凋亡保护。参与 p38 MAPK 信号通路的激活和肌动蛋白束的形成。参与 F2RL1 介导的细胞骨架重排和趋化作用。通过与 GNAQ 一起作用激活 RHOA，参与 AGTR1 介导的应力纤维形成。似乎作为信号支架参与 MIP-1-β 刺激的 CCR5 依赖性趋化性的调节。通过与 CHUK 相互作用并稳定 CHUK，参与响应 GPCR 或细胞因子刺激而减弱 NF-kappa-B 依赖性转录。可作为 GPCR 的核信使。通过易位至 CDKN1B 和 FOS 启动子区域并招募 EP300 导致组蛋白 H4 乙酰化，参与 OPRD1 刺激的转录调控。通过与 DVL1 和/或 DVL2 相互作用参与 LEF1 转录活性的调节 还参与 GPCR 以外受体的调节。通过与 TRAF6 相互作用参与 Toll 样受体和 IL-1 受体信号转导，防止 NF-kappa-B 和 JUN 激活所需的 TRAF6 自动泛素化和寡聚化。结合磷酸肌醇。结合肌醇六磷酸 (InsP6)。参与中性粒细胞中 IL8 介导的颗粒释放。
亚基：单体。同二聚体。同质低聚物；自关联是由 InsP6 结合介导的。带有 ARRB2 的异源低聚物；该关联是由 InsP6 结合介导的。与 GPR143 相互作用。与 ADRB2（磷酸化）相互作用。与 CHRM2（磷酸化）相互作用。与 LHCGR 相互作用。与 CYTH2 和 CASR 相互作用。与 AP2B1 相互作用（在“Tyr-737”处去磷酸化）； AP2B1 在“Tyr-737”处的磷酸化会破坏相互作用。与 CLTC 相互作用（Ser-412 去磷酸化）。与 CCR2 和 ADRBK1 相互作用。与 CRR5 相互作用。与 PTAFR（丝氨酸残基磷酸化）相互作用。与 CLTC 和 MAP2K3 交互。与 CREB1 相互作用。与 TRAF6 交互。与 IGF1R 和 MDM2 相互作用。与 C5AR1 相互作用。与 PDE4D 交互。与 SRC 相互作用（通过 SH3 结构域和蛋白激酶结构域）；该相互作用与 SRC C 末端的磷酸化状态无关。与 TACR1 相互作用。与 RAF1 相互作用。与 CHUK、IKBKB 和 MAP3K14 交互。与 DVL1 相互作用； DVL1 的磷酸化增强了相互作用。与 DVL2 相互作用； DVL2 的磷酸化增强了相互作用。与 IGF1R 相互作用。与 MAP 激酶 p38 相关。 MAPK 信号复合体的一部分，由 TACR1、ARRB1、SRC、MAPK1（激活）和 MAPK3（激活）组成。 MAPK 信号复合体的一部分，由 F2RL1、ARRB1、RAF1、MAPK1（激活）和 MAPK3（激活）组成（通过相似性）。与 MAP2K4/MKK4 交互。与 HCK 和 CXCR1（磷酸化）相互作用。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞膜。膜，网格蛋白包被的凹坑（可能）。细胞投影，伪足。细胞质囊泡。注意=易位至质膜并与拮抗剂刺激的 GPCR 共定位。单体形式主要位于核中。寡聚形式位于细胞质中。 OPRD1 刺激后易位至细胞核。
翻译后修饰：细胞质中 Ser-412 发生组成型磷酸化。在质膜处，快速去磷酸化，这是网格蛋白结合和 ADRB2 内吞作用所需的过程，但不是 ADRB2 结合和脱敏所需的过程。一旦内化，就会被重新磷酸化。
泛素化状态似乎可以调节 β-arrestin-GPCR 复合物和信号传导的形成和运输。泛素化似乎是 GPCR 特异性的。由 MDM2 泛素化； ADRB2 的快速内化需要泛素化。通过 USP33 去泛素化；去泛素化导致 β-arrestin-GPCR 复合物解离。 A 类 GPCR（例如 ADRB2）的刺激会诱导瞬时泛素化，并随后促进与 USP33 的关联。
相似性：属于抑制蛋白家族。
SWISS：P49407
基因 ID：408
/>数据库链接：
Entrez 基因：281637 牛
Entrez 基因：408 人类
Entrez 基因：109689 小鼠
Entrez 基因：25387 大鼠
Omim：107940 人类< br /> SwissProt：P17870 牛
SwissProt：P49407 人类
SwissProt：Q8BWG8 小鼠
SwissProt：P29066 大鼠
Unigene：503284 人类
Unigene：568928 人类
Unigene: 593557 Human
Unigene: 625320 Human
Unigene: 260193 Mouse
Unigene: 34876 Rat
β抑制因子-1是调节CD4+T细胞淋巴细胞和自身免疫性的关键因子，与促进T罗斯家族和自身免疫激活相关。经研究发现β-arrestin增强能促进蛋白合成，也能诱导蛋白合成，参与信号传入。
对Arrestins家族的研究研究β-arrestin在G蛋白偶联受体信号中的作用和作用，是目前生物学中信号研究领域的热门课题。
β-抑制因子-1受体“胰岛素受体复合体” ，近近百年科研人员对β-arrestin在II型糖尿病发生机制方面的研究有了新的突破，认为：β-arrestin缺失或下降可直接导致胰岛素耐受和II型糖尿病的发生。
β-arrestin1和β-arrestin2具有高度的同源性。
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠（预测：大鼠、鸡、狗、猪、牛、马、兔、豚鼠）
产品应用：WB= 1:500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
其他尚未测试
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理论分子：45kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓度：1mg/ml
免休原：KLH 缀合人 Beta-arrestin 合成肽 1: 241-340/418
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Beta Arrestin 1 是广泛表达但在中枢神经系统中尤其丰富的蛋白质家族的成员。作为衔接子或支架分子，β Arrestin 1 对于有丝分裂信号传导至关重要。它介导 G 蛋白偶联受体（GPCR，例如 β2 肾上腺素受体）的激动剂依赖性脱敏和内化。在与其配体结合并与异源三聚体 G 蛋白相互作用后，GPCR 被 G 蛋白受体激酶 (GRK) 的丝氨酸残基磷酸化。 Beta Arrestin 1 在细胞质和质膜中 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 的脱敏和内化中发挥重要作用，并且越来越多地认识到它在 GPCR 的内吞作用和信号转导中发挥重要作用。细胞质中的 Beta Arrestin 1 通过负反馈机制被 ERK1 和丝氨酸 412 上的 2 磷酸化，并与质膜上的磷酸化受体结合。然后丝氨酸 412 被去磷酸化，GPCR 被内化，从而激活 Ras、Raf、ERK1 和 2 信号通路。
功能：通过介导两者来调节激动剂介导的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 信号传导。受体脱敏和再敏化过程。在同源脱敏过程中，β-抑制蛋白与 GPRK 磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源 G 蛋白的偶联；这种结合似乎需要仅在活性受体构象中暴露的额外受体决定簇。 β-抑制蛋白通过充当内吞接头（CLASP、网格蛋白相关分选蛋白）并将 GPRC 招募到网格蛋白包被的凹坑 (CCP) 中的接头蛋白 2 复合物 2 (AP-2) 来靶向许多受体进行内化。然而，β-抑制蛋白参与的程度似乎因受体、激动剂和细胞类型的不同而有显着差异。内化的抑制蛋白-受体复合物运输至细胞内内体，在那里它们与 G 蛋白保持解偶联。抑制蛋白介导的内化有两种不同的模式。 A 类受体，如 ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR 和 ADRA1B 在质膜处或质膜附近与 β-arrestin 解离，并进行快速回收。 B 类受体，如 AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR 和 TACR1，作为与抑制蛋白的复合物内化，并与其一起运输至内体囊泡，可能作为脱敏受体，持续较长时间。然后，受体重新敏化需要去除与受体结合的视紫红质抑制蛋白，以便受体可以去磷酸化并返回质膜。参与 P2RY4 的内化和 UTP 刺激的 P2RY2 内化。参与 OPRD1 的磷酸化依赖性内化和随后的回收。通过将 cAMP 磷酸二酯酶募集到配体激活受体来参与 cAMP 的降解。 β-抑制蛋白作为多价衔接蛋白发挥作用，可以将 GPCR 从通过小分子第二信使和离子通道从质膜传输短暂信号的 G 蛋白信号传导模式切换到传输不同组的 β-抑制蛋白信号传导模式当受体内在化并通过细胞内区室时启动的信号。作为 MAPK 通路（如 MAPK1/3 (ERK1/2)）的信号支架。由 β-抑制蛋白支架激活的 ERK1/2 很大程度上被排除在细胞核之外，并局限于细胞质位置，例如内吞小泡，也称为 β-抑制蛋白信号体。将 c-Src/SRC 招募到 ADRB2 中，导致 ERK 激活。 β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 和 ARRB2（共依赖性调节）的 GPCR 包括 ADRB2、F2RL1 和 PTH1R。对于某些 GPCR，β-抑制蛋白介导的信号传导依赖于 ARRB1 或 ARRB2，并受到其他相应 β-抑制蛋白形式的抑制（相互调节）。抑制 AGTR1 和 AVPR2 介导的激活（相互调节）中的 ERK1/2 信号传导。是 SP 刺激的 NK1R 内吞作用所必需的，并招募 c-Src/SRC 内化 NK1R，导致 ERK1/2 激活，这是 SP 抗凋亡作用所必需的。参与蛋白酶激活的 F2RL1 介导的 ERK 活性。作为 AKT1 通路的信号支架。参与 α-凝血酶刺激的 AKT1 信号传导。参与 IGF1 刺激的 AKT1 信号传导，从而增强细胞凋亡保护。参与 p38 MAPK 信号通路的激活和肌动蛋白束的形成。参与 F2RL1 介导的细胞骨架重排和趋化作用。通过与 GNAQ 一起作用激活 RHOA，参与 AGTR1 介导的应力纤维形成。似乎作为信号支架参与 MIP-1-β 刺激的 CCR5 依赖性趋化性的调节。通过与 CHUK 相互作用并稳定 CHUK，参与响应 GPCR 或细胞因子刺激而减弱 NF-kappa-B 依赖性转录。可作为 GPCR 的核信使。通过易位至 CDKN1B 和 FOS 启动子区域并招募 EP300 导致组蛋白 H4 乙酰化，参与 OPRD1 刺激的转录调控。通过与 DVL1 和/或 DVL2 相互作用参与 LEF1 转录活性的调节 还参与 GPCR 以外受体的调节。通过与 TRAF6 相互作用参与 Toll 样受体和 IL-1 受体信号转导，防止 NF-kappa-B 和 JUN 激活所需的 TRAF6 自动泛素化和寡聚化。结合磷酸肌醇。结合肌醇六磷酸 (InsP6)。参与中性粒细胞中 IL8 介导的颗粒释放。
亚基：单体。同二聚体。同质低聚物；自关联是由 InsP6 结合介导的。带有 ARRB2 的异源低聚物；该关联是由 InsP6 结合介导的。与 GPR143 相互作用。与 ADRB2（磷酸化）相互作用。与 CHRM2（磷酸化）相互作用。与 LHCGR 相互作用。与 CYTH2 和 CASR 相互作用。与 AP2B1 相互作用（在“Tyr-737”处去磷酸化）； AP2B1 在“Tyr-737”处的磷酸化会破坏相互作用。与 CLTC 相互作用（Ser-412 去磷酸化）。与 CCR2 和 ADRBK1 相互作用。与 CRR5 相互作用。与 PTAFR（丝氨酸残基磷酸化）相互作用。与 CLTC 和 MAP2K3 交互。与 CREB1 相互作用。与 TRAF6 交互。与 IGF1R 和 MDM2 相互作用。与 C5AR1 相互作用。与 PDE4D 交互。与 SRC 相互作用（通过 SH3 结构域和蛋白激酶结构域）；该相互作用与 SRC C 末端的磷酸化状态无关。与 TACR1 相互作用。与 RAF1 相互作用。与 CHUK、IKBKB 和 MAP3K14 交互。与 DVL1 相互作用； DVL1 的磷酸化增强了相互作用。与 DVL2 相互作用； DVL2 的磷酸化增强了相互作用。与 IGF1R 相互作用。与 MAP 激酶 p38 相关。 MAPK 信号复合体的一部分，由 TACR1、ARRB1、SRC、MAPK1（激活）和 MAPK3（激活）组成。 MAPK 信号复合体的一部分，由 F2RL1、ARRB1、RAF1、MAPK1（激活）和 MAPK3（激活）组成（通过相似性）。与 MAP2K4/MKK4 交互。与 HCK 和 CXCR1（磷酸化）相互作用。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞膜。膜，网格蛋白包被的凹坑（可能）。细胞投影，伪足。细胞质囊泡。注意=易位至质膜并与拮抗剂刺激的 GPCR 共定位。单体形式主要位于核中。寡聚形式位于细胞质中。 OPRD1 刺激后易位至细胞核。
翻译后修饰：细胞质中 Ser-412 发生组成型磷酸化。在质膜处，快速去磷酸化，这是网格蛋白结合和 ADRB2 内吞作用所需的过程，但不是 ADRB2 结合和脱敏所需的过程。一旦内化，就会被重新磷酸化。
泛素化状态似乎可以调节 β-arrestin-GPCR 复合物和信号传导的形成和运输。泛素化似乎是 GPCR 特异性的。由 MDM2 泛素化； ADRB2 的快速内化需要泛素化。通过 USP33 去泛素化；去泛素化导致 β-arrestin-GPCR 复合物解离。 A 类 GPCR（例如 ADRB2）的刺激会诱导瞬时泛素化，并随后促进与 USP33 的关联。
相似性：属于抑制蛋白家族。
SWISS：P49407
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Unigene: 625320 Human
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β抑制因子-1是调节CD4+T细胞淋巴细胞和自身免疫性的关键因子，与促进T罗斯家族和自身免疫激活相关。经研究发现β-arrestin增强能促进蛋白合成，也能诱导蛋白合成，参与信号传入。
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β-抑制因子-1受体“胰岛素受体复合体” ，近近百年科研人员对β-arrestin在II型糖尿病发生机制方面的研究有了新的突破，认为：β-arrestin缺失或下降可直接导致胰岛素耐受和II型糖尿病的发生。
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四． 有限保证：在适用法律允许的最大限度内，卖方提供的产品均“按现状条件”提供给买方，卖方不作对产品和/或其使用的各种明示或默示的保证（包括但不限于对适销性、适合用于特殊用途及不侵权的所有明示或默示保证）或卖方产品会达到任何特定结果或不会被中断或不会有错误的保证。
五． 责任限制：在适用法律允许的最大限度内，卖方不对以任何方式由本合同、卖方产品或使用卖方产品引起的或与此有关的任何利润或收入损失或其他后果性损失、随附性损失、特殊损失、惩罚性损失或任何其他间接损失或损害承担责任。在适用法律允许的最大限度内，卖方的最高赔偿限额为买方就所涉及的卖方产品实际支付给卖方的价格。
六． 如卖方因不可抗拒力原因无法供货，卖方将及时通知买方，双方将视情况决定部分不履行、全部不履行或延期履行；如供货期限届满日为国内外重大节日或国家法定假日，则供货期限顺延；若因缺货导致延期交货或无法供货，卖方将及时告知买方，并不视为卖方违约。不可抗力：因火灾、洪水、风暴、爆炸、恐怖事件、战争、政府行为或任何其他卖方无法预见、无法避免和无法克服的事件造成延期交货或无法交货的，卖方不承担任何责任。
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