别名：family molecular chaperone regulator 6; BAG-6; BAG6; Bag6; BAG6_HUMAN; BCL2-associated athanogene 6; D6S52E; G3; HLA B associated transcript 3; HLA-B-associated transcript 3; Large proline-rich protein BAG6; Protein G3; Protein Scythe.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,狗,猪,牛,马,兔,羊)
产品应用：WB=1 :500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试.
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：119kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞外基质
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人BAT3/BAG6: 1042-1132/1132
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：分子伴侣在细胞凋亡、尾锚定 (TA) 膜蛋白插入内质网膜以及染色质调节等多种过程中发挥关键作用。部分通过调节蛋白质的稳定性及其被蛋白酶体的降解来发挥作用。通过与 AIFM1/AIF 相互作用，调节 AIFM1/AIF 稳定性并防止其降解，参与内质网应激诱导的细胞凋亡。在精子发生过程中，通过抑制 HSPA2 的多泛素化和随后的蛋白酶体降解，通过与 HSPA2 相互作用进行联会复合体组装也是必需的。蛋白酶体选择性泛素介导的有缺陷的新生链多肽降解所需。在这种情况下，可能在免疫蛋白酶体中发挥作用，通过靶向降解产生抗原肽，从而在免疫反应中的抗原呈递中发挥作用。 BAG6/BAT3 复合物的关键成分，是一种胞质多蛋白复合物，参与尾锚定 (TA) 膜蛋白翻译后递送至内质网膜。 TA 膜蛋白，也称为 II 型跨膜蛋白，包含单个 C 端跨膜区域。 BAG6/BAT3 通过促进 ASNA1/TRC40 捕获 TA 膜蛋白发挥作用：它被招募到合成膜蛋白的核糖体，与新释放的 TA 蛋白的跨膜区域相互作用，并将其转移到 ASNA1/TRC40 以靶向内质网膜。 br />功能：
丝氨酸-苏氨酸激酶，在死亡受体连接、病原体识别受体 (PRR) 激活和 DNA 损伤后转导炎症和细胞死亡信号（坏死性凋亡）。 TNF-α 家族细胞因子激活 TNFR1 后，TRADD 和 TRAF2 被募集到受体上。 TRAF2 通过“Lys-63”连接链进行泛素化，作为与丝裂原激活蛋白激酶途径和 NF-kappa-B 途径中下游信号转导器通讯的关键增强剂，进而介导下游事件，包括激活编码炎症分子的基因。多泛素化蛋白与 IKBKG/NEMO（IKK 复合物的调节亚基）结合，是 NF-κ-B 激活的关键事件。与其他含有 RHIM 的细胞接头的相互作用启动基因激活和细胞死亡。特别是，RIPK1 和 RIPK3 联合形成坏死性凋亡诱导复合物。
亚基：
与 RIPK3（通过 RIP 同型相互作用基序）相互作用（通过 RIP 同型相互作用基序）；这种相互作用诱导 RIPK1 坏死性凋亡特异性磷酸化，形成坏死性凋亡诱导复合物。与 TNFRSF6（通过死亡结构域）和 TRADD（通过死亡结构域）相互作用（通过死亡结构域）。在 TNF 依赖性过程中由 TRADD 招募至 TNFRSF1A。结合 RNF216、EGFR、IKBKG、TRAF1、TRAF2 和 TRAF3。与 BNLF1 相互作用。在 TNF-α 刺激下与 SQSTM1 相互作用。可以与 MAVS/IPS1 交互。与 ZFAND5 交互。与 RBCK 相互作用。
亚细胞位置：
细胞质、细胞质。核。注意=由 caspase-3 生成的 C 末端片段是细胞质的。也存在于一些肿瘤细胞的胞外囊泡外泌体中。
翻译后修饰：
在 TNF 诱导的细胞凋亡过程中被 caspase-8 蛋白水解。裂解消除了 NF-kappa-B 激活并通过 TRADD-FADD 相互作用增强促凋亡信号传导。
RIPK1 和 RIPK3 经历相互的自磷酸化和反式磷酸化。 RIPK3 对 Ser-161 的磷酸化对于形成坏死性凋亡诱导复合物是必需的。
通过“Lys-11”-、“Lys-48”-、“Lys-63”- 和线性连接型泛素化泛素。 TRAF2 对“Lys-63”连接链进行多泛素化，诱导与 IKK 复合物的结合。 TNFAIP3 对“Lys-63”连接链的去泛素化和对“Lys-48”连接链的多泛素化导致 RIPK1 蛋白酶体降解，从而下调 TNF-α 诱导的 NFkappa-B 信号传导。线性多泛素化；头尾相连的多聚泛素化是由 LUBAC 复合体介导的。 LPS 介导的 NF-κ-B 激活。也被“Lys-11”连接链泛素化。
相似之处：
属于蛋白激酶超家族。 TKL Ser/Thr 蛋白激酶家族。
包含 1 个死亡结构域。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
瑞士：
P46379
基因 ID：
7917
数据库链接：
UniProtKB/Swiss-Prot：P46379.2
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：(预测:人,小鼠,大鼠,狗,猪,牛,马,兔,羊)
产品应用：WB=1 :500-2000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中测试.
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：119kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞外基质
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人BAT3/BAG6: 1042-1132/1132
亚 型：IgG
密封方式：Protein A亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：分子伴侣在细胞凋亡、尾锚定 (TA) 膜蛋白插入内质网膜以及染色质调节等多种过程中发挥关键作用。部分通过调节蛋白质的稳定性及其被蛋白酶体的降解来发挥作用。通过与 AIFM1/AIF 相互作用，调节 AIFM1/AIF 稳定性并防止其降解，参与内质网应激诱导的细胞凋亡。在精子发生过程中，通过抑制 HSPA2 的多泛素化和随后的蛋白酶体降解，通过与 HSPA2 相互作用进行联会复合体组装也是必需的。蛋白酶体选择性泛素介导的有缺陷的新生链多肽降解所需。在这种情况下，可能在免疫蛋白酶体中发挥作用，通过靶向降解产生抗原肽，从而在免疫反应中的抗原呈递中发挥作用。 BAG6/BAT3 复合物的关键成分，是一种胞质多蛋白复合物，参与尾锚定 (TA) 膜蛋白翻译后递送至内质网膜。 TA 膜蛋白，也称为 II 型跨膜蛋白，包含单个 C 端跨膜区域。 BAG6/BAT3 通过促进 ASNA1/TRC40 捕获 TA 膜蛋白发挥作用：它被招募到合成膜蛋白的核糖体，与新释放的 TA 蛋白的跨膜区域相互作用，并将其转移到 ASNA1/TRC40 以靶向内质网膜。 br />功能：
丝氨酸-苏氨酸激酶，在死亡受体连接、病原体识别受体 (PRR) 激活和 DNA 损伤后转导炎症和细胞死亡信号（坏死性凋亡）。 TNF-α 家族细胞因子激活 TNFR1 后，TRADD 和 TRAF2 被募集到受体上。 TRAF2 通过“Lys-63”连接链进行泛素化，作为与丝裂原激活蛋白激酶途径和 NF-kappa-B 途径中下游信号转导器通讯的关键增强剂，进而介导下游事件，包括激活编码炎症分子的基因。多泛素化蛋白与 IKBKG/NEMO（IKK 复合物的调节亚基）结合，是 NF-κ-B 激活的关键事件。与其他含有 RHIM 的细胞接头的相互作用启动基因激活和细胞死亡。特别是，RIPK1 和 RIPK3 联合形成坏死性凋亡诱导复合物。
亚基：
与 RIPK3（通过 RIP 同型相互作用基序）相互作用（通过 RIP 同型相互作用基序）；这种相互作用诱导 RIPK1 坏死性凋亡特异性磷酸化，形成坏死性凋亡诱导复合物。与 TNFRSF6（通过死亡结构域）和 TRADD（通过死亡结构域）相互作用（通过死亡结构域）。在 TNF 依赖性过程中由 TRADD 招募至 TNFRSF1A。结合 RNF216、EGFR、IKBKG、TRAF1、TRAF2 和 TRAF3。与 BNLF1 相互作用。在 TNF-α 刺激下与 SQSTM1 相互作用。可以与 MAVS/IPS1 交互。与 ZFAND5 交互。与 RBCK 相互作用。
亚细胞位置：
细胞质、细胞质。核。注意=由 caspase-3 生成的 C 末端片段是细胞质的。也存在于一些肿瘤细胞的胞外囊泡外泌体中。
翻译后修饰：
在 TNF 诱导的细胞凋亡过程中被 caspase-8 蛋白水解。裂解消除了 NF-kappa-B 激活并通过 TRADD-FADD 相互作用增强促凋亡信号传导。
RIPK1 和 RIPK3 经历相互的自磷酸化和反式磷酸化。 RIPK3 对 Ser-161 的磷酸化对于形成坏死性凋亡诱导复合物是必需的。
通过“Lys-11”-、“Lys-48”-、“Lys-63”- 和线性连接型泛素化泛素。 TRAF2 对“Lys-63”连接链进行多泛素化，诱导与 IKK 复合物的结合。 TNFAIP3 对“Lys-63”连接链的去泛素化和对“Lys-48”连接链的多泛素化导致 RIPK1 蛋白酶体降解，从而下调 TNF-α 诱导的 NFkappa-B 信号传导。线性多泛素化；头尾相连的多聚泛素化是由 LUBAC 复合体介导的。 LPS 介导的 NF-κ-B 激活。也被“Lys-11”连接链泛素化。
相似之处：
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包含 1 个死亡结构域。
包含 1 个蛋白激酶结构域。
瑞士：
P46379
基因 ID：
7917
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UniProtKB/Swiss-Prot：P46379.2
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