别名：APOER2; Apolipoprotein E receptor 2; low density lipoprotein receptor-related protein 8; Low-density lipoprotein receptor-related protein 8; LRP-8; LRP8; LRP8_HUMAN.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠（预测：鸡、狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：WB=1: 500-2000、IHC-P=1:100-500、IHC-F=1:100-500、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：102kDa
细胞定位：细胞膜 型多肽
性 状：液体
浓 度： 1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自人ApoER2：851-963/963
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein A纯化的亲和力
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Reelin (RELN) 和载脂蛋白 E (apoE) 含配体的细胞表面受体。 LRP8 通过与其胞质尾部的 DAB1 结合，参与将细胞外 Reelin 信号传递至细胞内信号传导过程。 Reelin 通过 VLDL 受体 (VLDLR) 和 LRP8 发挥作用，调节 DAB1 酪氨酸磷酸化和神经元中的微管功能。 LRP8 对 Reelin 的亲和力高于 VLDLR。因此，LRP8 是 Reelin 通路的关键组成部分，该通路在胚胎大脑发育过程中控制前脑的神经元分层。结合内质网驻留受体相关蛋白 (RAP)。结合 β2-糖蛋白 I 二聚体，可能参与抑制脉管系统中的血小板聚集。在附睾起始段高度表达，影响凝聚蛋白和磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶 (PHGPx) 的功能表达，这两种蛋白质是精子成熟所需的。也可作为内吞受体。
功能：含有 Reelin (RELN) 和载脂蛋白 E (apoE) 配体的细胞表面受体。 LRP8 通过与其胞质尾部的 DAB1 结合，参与将细胞外 Reelin 信号传递至细胞内信号传导过程。 Reelin 通过 VLDL 受体 (VLDLR) 和 LRP8 发挥作用，调节 DAB1 酪氨酸磷酸化和神经元中的微管功能。 LRP8 对 Reelin 的亲和力高于 VLDLR。因此，LRP8 是 Reelin 通路的关键组成部分，该通路在胚胎大脑发育过程中控制前脑的神经元分层。结合内质网驻留受体相关蛋白 (RAP)。结合 β2-糖蛋白 I 二聚体，可能参与抑制脉管系统中的血小板聚集。在附睾起始段高度表达，影响凝聚蛋白和磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶 (PHGPx) 的功能表达，这两种蛋白质是精子成熟所需的。也可作为内吞受体。
亚基：Reelin 与两个或多个受体分子结合。与 DAB1 和 JNK 相互作用蛋白相互作用。与 SNX17 相互作用（通过相似性）。
亚细胞位置：细胞膜。分泌的。含有弗林蛋白酶型切割位点外显子编码的异构体经过蛋白水解加工，产生分泌型受体片段。
组织特异性：主要在脑和胎盘中表达。也在血小板和巨核细胞中表达。肝脏中不表达。
翻译后修饰：O-糖基化。一些选择性剪接异构体缺乏 O-连接糖结构域。
经历连续的、弗林蛋白酶和γ-分泌酶依赖性蛋白水解加工，导致整个配体结合结构域作为可溶性多肽和胞内结构域释放到细胞外(ICD) 释放到细胞质中。 γ-分泌酶依赖性蛋白水解加工发生在大部分胞外结构域以弗林蛋白酶依赖性方式脱落后，形成携带弗林蛋白酶切割位点的选择性剪接亚型。低糖基化（主要是低O-糖基化）导致细胞外裂解增加，进而导致γ-分泌酶加速释放细胞内结构域（ICD）。由此产生的受体片段能够抑制 Reelin 信号传导，特别是 Reelin 诱导的 DAB1 磷酸化。
apoE 结合时酪氨酸被磷酸化。
被 MYLIP 泛素化导致降解。
疾病：LRP8 缺陷是导致 1 型心肌梗死 (MCI1) [MIM:608446] 的原因。一种因长期缺血继发的心肌不可逆坏死所定义的疾病。
相似之处：属于 LDLR 家族。
包含 2 个 EGF 样结构域。
包含 7 个 LDL 受体 A 类结构域.
包含 5 个 B 类 LDL 受体重复序列。
SWISS:Q14114
基因 ID:7804
数据库链接：
Entrez 基因：7804 人类
Entrez基因：16975 小鼠
Entrez 基因：362558 大鼠
Omim：602600 人类
SwissProt：Q14114 人类
SwissProt：Q924X6 小鼠
Unigene：726256 人类
Unigene ：442134 小鼠
Unigene：198283 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：人、小鼠、大鼠（预测：鸡、狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：WB=1: 500-2000、IHC-P=1:100-500、IHC-F=1:100-500、IF=1:100-500、ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论模型：102kDa
细胞定位：细胞膜 型多肽
性 状：液体
浓 度： 1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽源自人ApoER2：851-963/963
亚 型：IgG
缓冲方法：Protein A纯化的亲和力
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Reelin (RELN) 和载脂蛋白 E (apoE) 含配体的细胞表面受体。 LRP8 通过与其胞质尾部的 DAB1 结合，参与将细胞外 Reelin 信号传递至细胞内信号传导过程。 Reelin 通过 VLDL 受体 (VLDLR) 和 LRP8 发挥作用，调节 DAB1 酪氨酸磷酸化和神经元中的微管功能。 LRP8 对 Reelin 的亲和力高于 VLDLR。因此，LRP8 是 Reelin 通路的关键组成部分，该通路在胚胎大脑发育过程中控制前脑的神经元分层。结合内质网驻留受体相关蛋白 (RAP)。结合 β2-糖蛋白 I 二聚体，可能参与抑制脉管系统中的血小板聚集。在附睾起始段高度表达，影响凝聚蛋白和磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶 (PHGPx) 的功能表达，这两种蛋白质是精子成熟所需的。也可作为内吞受体。
功能：含有 Reelin (RELN) 和载脂蛋白 E (apoE) 配体的细胞表面受体。 LRP8 通过与其胞质尾部的 DAB1 结合，参与将细胞外 Reelin 信号传递至细胞内信号传导过程。 Reelin 通过 VLDL 受体 (VLDLR) 和 LRP8 发挥作用，调节 DAB1 酪氨酸磷酸化和神经元中的微管功能。 LRP8 对 Reelin 的亲和力高于 VLDLR。因此，LRP8 是 Reelin 通路的关键组成部分，该通路在胚胎大脑发育过程中控制前脑的神经元分层。结合内质网驻留受体相关蛋白 (RAP)。结合 β2-糖蛋白 I 二聚体，可能参与抑制脉管系统中的血小板聚集。在附睾起始段高度表达，影响凝聚蛋白和磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶 (PHGPx) 的功能表达，这两种蛋白质是精子成熟所需的。也可作为内吞受体。
亚基：Reelin 与两个或多个受体分子结合。与 DAB1 和 JNK 相互作用蛋白相互作用。与 SNX17 相互作用（通过相似性）。
亚细胞位置：细胞膜。分泌的。含有弗林蛋白酶型切割位点外显子编码的异构体经过蛋白水解加工，产生分泌型受体片段。
组织特异性：主要在脑和胎盘中表达。也在血小板和巨核细胞中表达。肝脏中不表达。
翻译后修饰：O-糖基化。一些选择性剪接异构体缺乏 O-连接糖结构域。
经历连续的、弗林蛋白酶和γ-分泌酶依赖性蛋白水解加工，导致整个配体结合结构域作为可溶性多肽和胞内结构域释放到细胞外(ICD) 释放到细胞质中。 γ-分泌酶依赖性蛋白水解加工发生在大部分胞外结构域以弗林蛋白酶依赖性方式脱落后，形成携带弗林蛋白酶切割位点的选择性剪接亚型。低糖基化（主要是低O-糖基化）导致细胞外裂解增加，进而导致γ-分泌酶加速释放细胞内结构域（ICD）。由此产生的受体片段能够抑制 Reelin 信号传导，特别是 Reelin 诱导的 DAB1 磷酸化。
apoE 结合时酪氨酸被磷酸化。
被 MYLIP 泛素化导致降解。
疾病：LRP8 缺陷是导致 1 型心肌梗死 (MCI1) [MIM:608446] 的原因。一种因长期缺血继发的心肌不可逆坏死所定义的疾病。
相似之处：属于 LDLR 家族。
包含 2 个 EGF 样结构域。
包含 7 个 LDL 受体 A 类结构域.
包含 5 个 B 类 LDL 受体重复序列。
SWISS:Q14114
基因 ID:7804
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Entrez 基因：7804 人类
Entrez基因：16975 小鼠
Entrez 基因：362558 大鼠
Omim：602600 人类
SwissProt：Q14114 人类
SwissProt：Q924X6 小鼠
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Unigene ：442134 小鼠
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