别名：Adenovirus early E1A protein; Control protein E1A; E1A; Early E1A protein; Human adenovirus type 5; Human adenovirus C; pfam02703; E1A_ADE05.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：ADV
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：32kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞外基质
性 状：液体
/>浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人腺病毒5 E1A: 181-280/289
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化Protein A
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：腺病毒基因组的早期区域 (E1) 负责转化活性，位于病毒基因组最左侧 11% 内，由两个转录单位 E1A 和 E1B 组成。 E1A足以实现原代细胞的部分转化和永生化。 E1A基因产物对于生产性感染过程中腺病毒基因组其他早期区域的正常转录水平是必需的，并且能够激活或抑制特定细胞基因的转录。 E1A 与包括 p105 在内的细胞蛋白形成特异性复合物，抑制细胞周期，诱导 p105 的阻滞功能。
功能：
E1A 蛋白具有转化和反式激活活性。通过驱动休眠细胞进入细胞周期，在病毒基因组复制中发挥作用。破坏宿主视网膜母细胞瘤蛋白 RB1/pRb 和亚型早期 E1A 26 kDa 蛋白的功能，稳定 TP53，这是细胞周期的关键调节因子。通过直接竞争 RB1 上的相同结合位点，诱导 E2F1 转录因子从 RB1 上解体，随后转录激活 E2F1 调节的 S 期基因。 RB1 阻止细胞周期的能力失活对于病毒感染诱导的细胞转化、不受控制的细胞生长和增殖至关重要。刺激从 G1 期进展到 S 期使病毒能够有效地利用细胞 DNA 复制机制来实现病毒基因组复制。与 RBX1 和 CUL1 的相互作用会抑制 SCF(FBW7) 泛素连接酶复合物靶向的蛋白质的泛素化，并可能与不受调节的宿主细胞增殖有关。 E1A的抑瘤活性可能与通过CtBP结合基序破坏宿主CtBP-CtIP复合物有关。
亚基：
与宿主UBE2I相互作用；这种相互作用会干扰多SUMO化（可能）。与宿主 RB1 的相互作用会诱导 RB1-E2F1 复合物的异常解离，从而破坏 RB1 的活性。与主机ATF7交互；这种相互作用增强了 ATF7 介导的病毒反式激活活性，这需要两种蛋白的锌结合域。早期 E1A 32 kDa 蛋白异构体和早期 E1A 26 kDa 蛋白异构体（通过 N 末端）与 CUL1 和 E3 泛素连接酶 RBX1 相互作用；这些相互作用抑制泛素链的 RBX1-CUL1 依赖性延伸反应。与 SCF(FBW7) 复合体相互作用（通过 N 末端）；这种相互作用导致 SCF(FBW7) 复合物的泛素连接酶活性受到抑制，SCF(FBW7) 靶蛋白的泛素化减弱。与宿主 ZMYND11/BS69（通过 MYND 型锌指）相互作用（通过 PXLXP 基序）；这种相互作用抑制 E1A 介导的反式激活。
亚细胞位置：
宿主核（潜在）。
相似性：
属于腺病毒科 E1A 蛋白家族。
SWISS：
P03255
基因ID：
N/A
数据库链接：
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：ADV
产品应用：WB=1:500-2000, ELISA=1:5000-10000
尚未测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：32kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞外基质
性 状：液体
/>浓 度：1mg/ml
免休原：KLH缀合合成肽，源自人腺病毒5 E1A: 181-280/289
亚 型：IgG
密封方法：亲和纯化Protein A
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：腺病毒基因组的早期区域 (E1) 负责转化活性，位于病毒基因组最左侧 11% 内，由两个转录单位 E1A 和 E1B 组成。 E1A足以实现原代细胞的部分转化和永生化。 E1A基因产物对于生产性感染过程中腺病毒基因组其他早期区域的正常转录水平是必需的，并且能够激活或抑制特定细胞基因的转录。 E1A 与包括 p105 在内的细胞蛋白形成特异性复合物，抑制细胞周期，诱导 p105 的阻滞功能。
功能：
E1A 蛋白具有转化和反式激活活性。通过驱动休眠细胞进入细胞周期，在病毒基因组复制中发挥作用。破坏宿主视网膜母细胞瘤蛋白 RB1/pRb 和亚型早期 E1A 26 kDa 蛋白的功能，稳定 TP53，这是细胞周期的关键调节因子。通过直接竞争 RB1 上的相同结合位点，诱导 E2F1 转录因子从 RB1 上解体，随后转录激活 E2F1 调节的 S 期基因。 RB1 阻止细胞周期的能力失活对于病毒感染诱导的细胞转化、不受控制的细胞生长和增殖至关重要。刺激从 G1 期进展到 S 期使病毒能够有效地利用细胞 DNA 复制机制来实现病毒基因组复制。与 RBX1 和 CUL1 的相互作用会抑制 SCF(FBW7) 泛素连接酶复合物靶向的蛋白质的泛素化，并可能与不受调节的宿主细胞增殖有关。 E1A的抑瘤活性可能与通过CtBP结合基序破坏宿主CtBP-CtIP复合物有关。
亚基：
与宿主UBE2I相互作用；这种相互作用会干扰多SUMO化（可能）。与宿主 RB1 的相互作用会诱导 RB1-E2F1 复合物的异常解离，从而破坏 RB1 的活性。与主机ATF7交互；这种相互作用增强了 ATF7 介导的病毒反式激活活性，这需要两种蛋白的锌结合域。早期 E1A 32 kDa 蛋白异构体和早期 E1A 26 kDa 蛋白异构体（通过 N 末端）与 CUL1 和 E3 泛素连接酶 RBX1 相互作用；这些相互作用抑制泛素链的 RBX1-CUL1 依赖性延伸反应。与 SCF(FBW7) 复合体相互作用（通过 N 末端）；这种相互作用导致 SCF(FBW7) 复合物的泛素连接酶活性受到抑制，SCF(FBW7) 靶蛋白的泛素化减弱。与宿主 ZMYND11/BS69（通过 MYND 型锌指）相互作用（通过 PXLXP 基序）；这种相互作用抑制 E1A 介导的反式激活。
亚细胞位置：
宿主核（潜在）。
相似性：
属于腺病毒科 E1A 蛋白家族。
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基因ID：
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COA搜索：
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