别名：muscle Actin; ACTS_HUMAN; Actin, alpha skeletal muscle; Alpha-actin-1; ACTA1; ACTA; ASMA; CFTD; CFTD1; CFTDM; MPFD; NEM1; NEM2; NEM3; Actin alpha skeletal muscle; actin, alpha 1, skeletal muscle 1; actin, alpha 1, skeletal muscle; actina; aktin; alpha Actin 1; alpha skeletal muscle Actin; alpha skeletal muscle; alpha-actin; Beta cytoskeletal actin; nemaline myopathy type 3. α-skeletal muscle actin; α Skeletal Muscle Actin.
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠、大鼠（预测：人、狗、牛、兔）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC- P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他试验中测试
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基线：42kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度： 1mg/ml
免 休原：KLH 缀合合成肽源自人 ACTA1: 3-100/377
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的产物属于肌动蛋白家族，该家族是高度保守的蛋白质，在细胞运动、结构和完整性中发挥作用。 α、β 和 γ 肌动蛋白亚型已被鉴定，其中 α 肌动蛋白是收缩装置的主要成分，而 β 和 γ 肌动蛋白参与细胞运动的调节。这种肌动蛋白是一种存在于骨骼肌中的α肌动蛋白。该基因的突变会导致 3 型线状肌病、细肌丝过多的先天性肌病、带核心的先天性肌病和纤维类型不平衡的先天性肌病，这些疾病会导致肌纤维缺陷。 [由RefSeq提供，2008年7月]
功能：肌动蛋白是高度保守的蛋白质，参与多种类型的细胞运动，在所有真核细胞中普遍表达。
亚基：球状肌动蛋白（G-）的聚合肌动蛋白）产生双链螺旋形式的结构丝（F-肌动蛋白）。每个肌动蛋白可以与另外 4 个肌动蛋白结合。在由 ACTA1、COBL、GSN 和 TMSB4X 组成的复合物中被鉴定。与 TTID 交互。与 USP25 相互作用（通过其 C 末端）；所有 USP25 异构体都会发生这种相互作用，但对于异构体 USP25min 肌肉分化细胞来说相互作用最强。
亚细胞位置：细胞质、细胞骨架。
翻译后修饰：MICAL 氧化 Met-46 和 Met-49 (MICAL1) 、MICAL2 或 MICAL3) 形成蛋氨酸亚砜，促进肌动蛋白丝解聚。 MICAL1 和 MICAL2 产生 (R)-S-氧化物形式。 (R)-S-氧化物形式由 MSRB1 和 MSRB2 恢复，从而促进肌动蛋白再聚合。
Lys-86 (K84me1) 的单甲基化调节肌动蛋白-肌球蛋白相互作用和肌动球蛋白依赖性过程。 ALKBH4 的去甲基化是维持肌动球蛋白动力学所必需的，支持胞质分裂和细胞迁移过程中正常的卵裂沟侵入。
疾病：线状肌病 3 (NEM3) [MIM:161800]：线状肌病的一种形式。线状肌病是一种肌肉疾病，其特征是不同严重程度和发作的肌无力，以及组织学检查中肌纤维异常的线状或杆状结构。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
肌动蛋白先天性肌病，伴有细肌丝过多 (MPCETM) [MIM:161800]：一种先天性肌肉疾病，在组织学水平上以区域为特征肌浆缺乏正常的肌原纤维和线粒体，取而代之的是密集的细丝。没有中央核心、杆、参差不齐的红色纤维和坏死。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
肌病，先天性，伴有纤维类型不比例 (CFTD) [MIM:255310]：一种遗传异质性疾病，其中类型相对营养不良骨骼肌活检中 1 型肌纤维与 2 型肌纤维的比较。然而，这些发现并不具体，可以在许多不同的肌病和神经病中找到。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
相似性：属于肌动蛋白家族。
SWISS：P68133
基因 ID：58
数据库链接：
Entrez 基因：421534 鸡
Entrez 基因：281592 牛
Entrez 基因：58 人
Entrez 基因：11459 小鼠
Entrez 基因：100154254 猪
Entrez基因：29437 大鼠
Omim：102610 人类
SwissProt：P68139 鸡
SwissProt：P68138 牛
SwissProt：P68133 人类
SwissProt：P68134 小鼠
SwissProt： P68137 猪
SwissProt: P68135 兔
SwissProt: P68136 大鼠
Unigene: 1288 人
Unigene: 214950 小鼠
Unigene: 82732 大鼠
抗体来源：兔
克隆类型：多克隆
交叉反应：小鼠、大鼠（预测：人、狗、牛、兔）
产品应用：WB=1:500-2000, IHC- P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100-500, IF=1:100-500, ELISA=1:5000-10000
尚未在其他试验中测试
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理论基线：42kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度： 1mg/ml
免 休原：KLH 缀合合成肽源自人 ACTA1: 3-100/377
亚 型：IgG
密封方式：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：该基因编码的产物属于肌动蛋白家族，该家族是高度保守的蛋白质，在细胞运动、结构和完整性中发挥作用。 α、β 和 γ 肌动蛋白亚型已被鉴定，其中 α 肌动蛋白是收缩装置的主要成分，而 β 和 γ 肌动蛋白参与细胞运动的调节。这种肌动蛋白是一种存在于骨骼肌中的α肌动蛋白。该基因的突变会导致 3 型线状肌病、细肌丝过多的先天性肌病、带核心的先天性肌病和纤维类型不平衡的先天性肌病，这些疾病会导致肌纤维缺陷。 [由RefSeq提供，2008年7月]
功能：肌动蛋白是高度保守的蛋白质，参与多种类型的细胞运动，在所有真核细胞中普遍表达。
亚基：球状肌动蛋白（G-）的聚合肌动蛋白）产生双链螺旋形式的结构丝（F-肌动蛋白）。每个肌动蛋白可以与另外 4 个肌动蛋白结合。在由 ACTA1、COBL、GSN 和 TMSB4X 组成的复合物中被鉴定。与 TTID 交互。与 USP25 相互作用（通过其 C 末端）；所有 USP25 异构体都会发生这种相互作用，但对于异构体 USP25min 肌肉分化细胞来说相互作用最强。
亚细胞位置：细胞质、细胞骨架。
翻译后修饰：MICAL 氧化 Met-46 和 Met-49 (MICAL1) 、MICAL2 或 MICAL3) 形成蛋氨酸亚砜，促进肌动蛋白丝解聚。 MICAL1 和 MICAL2 产生 (R)-S-氧化物形式。 (R)-S-氧化物形式由 MSRB1 和 MSRB2 恢复，从而促进肌动蛋白再聚合。
Lys-86 (K84me1) 的单甲基化调节肌动蛋白-肌球蛋白相互作用和肌动球蛋白依赖性过程。 ALKBH4 的去甲基化是维持肌动球蛋白动力学所必需的，支持胞质分裂和细胞迁移过程中正常的卵裂沟侵入。
疾病：线状肌病 3 (NEM3) [MIM:161800]：线状肌病的一种形式。线状肌病是一种肌肉疾病，其特征是不同严重程度和发作的肌无力，以及组织学检查中肌纤维异常的线状或杆状结构。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
肌动蛋白先天性肌病，伴有细肌丝过多 (MPCETM) [MIM:161800]：一种先天性肌肉疾病，在组织学水平上以区域为特征肌浆缺乏正常的肌原纤维和线粒体，取而代之的是密集的细丝。没有中央核心、杆、参差不齐的红色纤维和坏死。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
肌病，先天性，伴有纤维类型不比例 (CFTD) [MIM:255310]：一种遗传异质性疾病，其中类型相对营养不良骨骼肌活检中 1 型肌纤维与 2 型肌纤维的比较。然而，这些发现并不具体，可以在许多不同的肌病和神经病中找到。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
相似性：属于肌动蛋白家族。
SWISS：P68133
基因 ID：58
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Entrez 基因：421534 鸡
Entrez 基因：281592 牛
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Entrez 基因：11459 小鼠
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Entrez基因：29437 大鼠
Omim：102610 人类
SwissProt：P68139 鸡
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