别名：hMAD 3; hSMAD3; HSPC193; JV15 2; JV152; MAD (mothers against decapentaplegic Drosophila) homolog 3; MAD3; MADH 3; MADH3; Mothers against decapentaplegic homolog 3; Mothers against DPP homolog 3; SMA and MAD related protein 3; SMAD 3; SMAD; SMAD-3; SMAD3_HUMAN.
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学信号转导细胞凋亡调节因子
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：10C4
交叉反应：人类,小鼠,大鼠
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:100 -500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：47kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人Smad3蛋白：16-221/425
亚 型：IgG
密封方式：亲和纯化by Protein G
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Smad3 是蛋白质家族中的 50 kDa 成员，该蛋白质家族是细胞增殖、分化和发育中 TGF β 超家族信号转导的关键介质。 Smad家族分为三个亚类：受体调节的Smad、激活素/TGFβ受体调节的（Smad2和3）或BMP受体调节的（Smad 1、5和8）；共同伙伴 (Smad4)，通过与各种 Smad 的相互作用发挥作用；和抑制性 Smad（Smad6 和 7）。激活的 Smad3 在 TGF β 刺激下与 Smad4 寡聚，并作为复合物易位到细胞核中，使其与 DNA 和转录因子结合。 Smad3 C 末端两个 TGF β 依赖性丝氨酸 423 和 425 的磷酸化对于 Smad3 转录活性和 TGF β 信号转导至关重要。
功能：受体调节的 SMAD (R-SMAD) 是一种细胞内信号转导器和由 TGF-β（转化生长因子）和激活素 1 型受体激酶激活的转录调节剂。与受 TGF-β 调节的许多基因启动子区域的 TRE 元件结合，并在形成 SMAD3/SMAD4 复合物时激活转录。还可以在AP-1/SMAD位点形成SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物来调节TGF-β介导的转录。对伤口愈合有抑制作用，可能是通过调节原代角质形成细胞的生长和迁移以及改变 TGF 介导的单核细胞趋化性。这种对伤口愈合的影响似乎对激素敏感。软骨生成和骨生成的调节剂并抑制骨折的早期愈合（通过相似性）。通过刺激 PDPK1 激酶与 14-3-3 蛋白 YWHAQ 的解离来正向调节 PDPK1 激酶活性，YWHAQ 充当负调节剂。
亚基：单体；在没有 TGF-β 的情况下。同质低聚物；在 TGF-β 存在的情况下。异源三聚体；在 TGF-β 存在的情况下，形成由 C 端磷酸化 SMAD2 或 SMAD3 的两个分子和 SMAD4 的一个分子组成的异三聚体，从而形成具有转录活性的 SMAD2/SMAD3-SMAD4 复合物。与 TGFBR1 相互作用。由 AIP1、ACVR2A、ACVR1B 和 SMAD3 组成的复合体的一部分。与 AIP1、TGFB1I1、TTRAP、FOXL2、PML、PRDM16、HGS 和 WWP1 相互作用。与 CITED2（通过 C 末端）相互作用（通过 MH2 结构域）（通过相似性）。与 NEDD4L 交互；这种相互作用需要 TGF-β 刺激（通过相似性）。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）。与 HDAC1、VDR、TGIF 和 TGIF2、RUNX3、CREBBP、SKOR1、SKOR2、SNON、ATF2、SMURF2 和 TGFB1I1 相互作用。与 DACH1 相互作用；这种相互作用会抑制 TGF-β 信号传导。添加 TGF-β 后与 SMAD2 和 TRIM33 形成复合物。存在于 SMAD3、RAN 和 XPO4 的复合体中。在复合物中直接与 XPO4 相互作用。与 LEMD3 相互作用（通过 MH2 域）；这种相互作用通过阻止与 SMAD4 形成异聚复合物并易位至细胞核来抑制 SMAD3 转录活性。与 RBPMS 交互。与 MECOM 交互（通过 MH2 域）。与 WWTR1 相互作用（通过其卷曲螺旋结构域）。与 EP300（C 端）相互作用（通过连接子区域）；这种相互作用促进 SMAD3 乙酰化，并通过 SMAD3 C 末端的 TGF-β 磷酸化增强。这种相互作用可以通过腺病毒癌蛋白 E1A 与 EP300 上相同 C 端位点的竞争性结合来阻断，从而导致 SMAD3/SMAD4 转录活性部分受到抑制。与滑雪互动；这种相互作用会抑制 SMAD3 转录活性。在 AP1 启动子位点形成的多聚体复合物 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 的组成部分；响应 TGF-β 的协同转录活性所需。与 JUN 相互作用（通过 N 端结构域）（通过其基本 DNA 结合和亮氨酸拉链结构域）；这种相互作用对于 DNA 结合和响应 TGF-β 的协同转录活性至关重要。与 PPM1A 相互作用；这种相互作用使 C 端 SXS 基序中的 SMAD3 去磷酸化，从而导致 SMAD2/3-SMAD4 复合物的破坏、核输出和 TGF-β 信号传导的终止。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（通过 MH1 和 MH2 结构域进行去磷酸化形式）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 从细胞核中输出并终止 TGF-β 信号传导。与 MEN1 互动。与 IL1F7 相互作用。与CSNK1G2的相互作用。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 结构域）。
亚细胞位置：细胞质。核。注：没有 TGF-β 时的细胞质和细胞核。在 TGF-β 刺激下，与 SMAD4 复合时迁移至细胞核。通过磷酸酶 PPM1A 的作用，从 SMAD2/SMAD4 复合物中释放出来，并通过与 RANBP1 相互作用而输出到细胞核外。与 LEMD3 共定位于细胞核内膜。 MAPK 介导的磷酸化似乎对核输入没有影响。 PDPK1 阻止其响应 TGF-β 的核转位。
翻译后修饰：丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。 EGF 和 TGF-β 处理后 Thr-179、Ser-204 和 Ser-208 连接区的磷酸化增强。 Ser-208 是 MAPK 介导的磷酸化的主要位点。 CDK 介导的磷酸化以细胞周期依赖性方式发生，并抑制 SMAD3 的转录活性和抗增殖功能。这种磷酸化被黄吡醇抑制。 G(1)/S 连接处的最大磷酸化。 C 端 SXS 基序中的丝氨酸残基也被 TGFBR1 和 ACVR1 磷酸化。 TGFBR1 介导的这些 C 末端位点的磷酸化是与 SMAD4 相互作用、核定位和反式激活活性所必需的，并且似乎是连接区中 TGF-β 介导的磷酸化的先决条件。 C 端 SXS 基序被 PPM1A 去磷酸化。这种去磷酸化破坏了与 SMAD4 的相互作用，促进核输出并终止 TGF-β 介导的信号传导。 CSNK1G2/CK1 对 Ser-418 的磷酸化促进配体依赖性泛素化和随后的蛋白酶体降解，从而抑制 SMAD3 介导的 TGF-β 反应。被 PDPK1 磷酸化。
MH2 结构域中的 EP300 在细胞核中乙酰化，正向调节其转录活性，并被 TGF-β 增强。
泛素化。
疾病：SMAD3 缺陷可能是一个原因结直肠癌 (CRC) [MIM:114500]。
SMAD3 缺陷是导致 1C 型 Loeys-Dietz 综合征 (LDS1C) [MIM:613795] 的原因。 LDS1C 是一种全身广泛受累的主动脉瘤综合征。该疾病的特征是动脉迂曲和动脉瘤、距离过远和悬雍垂裂或腭裂三联征。 LDS1C 患者还表现出早发性骨关节炎。他们缺乏颅缝早闭和智力低下。
相似之处：属于侏儒/SMAD家族。包含 1 个 MH1（MAD 同源 1）结构域。包含 1 个 MH2（MAD 同源 2）结构域。
瑞士：P84022
基因 ID：4088
数据库链接：
Entrez 基因：4088 人类
Entrez 基因：17127 小鼠
Entrez 基因：25631 大鼠
Omim：603109 人类
SwissProt：P84022 人类
SwissProt：Q8BUN5 小鼠
SwissProt：P84025 大鼠
Unigene：727986 人类< br /> Unigene：7320 小鼠
Unigene：10636 大鼠
研究领域：肿瘤细胞生物免疫学信号转导细胞凋亡调节因子
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：10C4
交叉反应：人类,小鼠,大鼠
产品应用：WB=1:500-1000, IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:100 -500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：47kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人Smad3蛋白：16-221/425
亚 型：IgG
密封方式：亲和纯化by Protein G
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Smad3 是蛋白质家族中的 50 kDa 成员，该蛋白质家族是细胞增殖、分化和发育中 TGF β 超家族信号转导的关键介质。 Smad家族分为三个亚类：受体调节的Smad、激活素/TGFβ受体调节的（Smad2和3）或BMP受体调节的（Smad 1、5和8）；共同伙伴 (Smad4)，通过与各种 Smad 的相互作用发挥作用；和抑制性 Smad（Smad6 和 7）。激活的 Smad3 在 TGF β 刺激下与 Smad4 寡聚，并作为复合物易位到细胞核中，使其与 DNA 和转录因子结合。 Smad3 C 末端两个 TGF β 依赖性丝氨酸 423 和 425 的磷酸化对于 Smad3 转录活性和 TGF β 信号转导至关重要。
功能：受体调节的 SMAD (R-SMAD) 是一种细胞内信号转导器和由 TGF-β（转化生长因子）和激活素 1 型受体激酶激活的转录调节剂。与受 TGF-β 调节的许多基因启动子区域的 TRE 元件结合，并在形成 SMAD3/SMAD4 复合物时激活转录。还可以在AP-1/SMAD位点形成SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物来调节TGF-β介导的转录。对伤口愈合有抑制作用，可能是通过调节原代角质形成细胞的生长和迁移以及改变 TGF 介导的单核细胞趋化性。这种对伤口愈合的影响似乎对激素敏感。软骨生成和骨生成的调节剂并抑制骨折的早期愈合（通过相似性）。通过刺激 PDPK1 激酶与 14-3-3 蛋白 YWHAQ 的解离来正向调节 PDPK1 激酶活性，YWHAQ 充当负调节剂。
亚基：单体；在没有 TGF-β 的情况下。同质低聚物；在 TGF-β 存在的情况下。异源三聚体；在 TGF-β 存在的情况下，形成由 C 端磷酸化 SMAD2 或 SMAD3 的两个分子和 SMAD4 的一个分子组成的异三聚体，从而形成具有转录活性的 SMAD2/SMAD3-SMAD4 复合物。与 TGFBR1 相互作用。由 AIP1、ACVR2A、ACVR1B 和 SMAD3 组成的复合体的一部分。与 AIP1、TGFB1I1、TTRAP、FOXL2、PML、PRDM16、HGS 和 WWP1 相互作用。与 CITED2（通过 C 末端）相互作用（通过 MH2 结构域）（通过相似性）。与 NEDD4L 交互；这种相互作用需要 TGF-β 刺激（通过相似性）。与 ZFYVE9 交互（通过 MH2 域）。与 HDAC1、VDR、TGIF 和 TGIF2、RUNX3、CREBBP、SKOR1、SKOR2、SNON、ATF2、SMURF2 和 TGFB1I1 相互作用。与 DACH1 相互作用；这种相互作用会抑制 TGF-β 信号传导。添加 TGF-β 后与 SMAD2 和 TRIM33 形成复合物。存在于 SMAD3、RAN 和 XPO4 的复合体中。在复合物中直接与 XPO4 相互作用。与 LEMD3 相互作用（通过 MH2 域）；这种相互作用通过阻止与 SMAD4 形成异聚复合物并易位至细胞核来抑制 SMAD3 转录活性。与 RBPMS 交互。与 MECOM 交互（通过 MH2 域）。与 WWTR1 相互作用（通过其卷曲螺旋结构域）。与 EP300（C 端）相互作用（通过连接子区域）；这种相互作用促进 SMAD3 乙酰化，并通过 SMAD3 C 末端的 TGF-β 磷酸化增强。这种相互作用可以通过腺病毒癌蛋白 E1A 与 EP300 上相同 C 端位点的竞争性结合来阻断，从而导致 SMAD3/SMAD4 转录活性部分受到抑制。与滑雪互动；这种相互作用会抑制 SMAD3 转录活性。在 AP1 启动子位点形成的多聚体复合物 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 的组成部分；响应 TGF-β 的协同转录活性所需。与 JUN 相互作用（通过 N 端结构域）（通过其基本 DNA 结合和亮氨酸拉链结构域）；这种相互作用对于 DNA 结合和响应 TGF-β 的协同转录活性至关重要。与 PPM1A 相互作用；这种相互作用使 C 端 SXS 基序中的 SMAD3 去磷酸化，从而导致 SMAD2/3-SMAD4 复合物的破坏、核输出和 TGF-β 信号传导的终止。与 RANBP3（通过其 C 端 R 结构域）相互作用（通过 MH1 和 MH2 结构域进行去磷酸化形式）；这种相互作用导致去磷酸化的 SMAD3 从细胞核中输出并终止 TGF-β 信号传导。与 MEN1 互动。与 IL1F7 相互作用。与CSNK1G2的相互作用。与 PDPK1 相互作用（通过 PH 结构域）。
亚细胞位置：细胞质。核。注：没有 TGF-β 时的细胞质和细胞核。在 TGF-β 刺激下，与 SMAD4 复合时迁移至细胞核。通过磷酸酶 PPM1A 的作用，从 SMAD2/SMAD4 复合物中释放出来，并通过与 RANBP1 相互作用而输出到细胞核外。与 LEMD3 共定位于细胞核内膜。 MAPK 介导的磷酸化似乎对核输入没有影响。 PDPK1 阻止其响应 TGF-β 的核转位。
翻译后修饰：丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。 EGF 和 TGF-β 处理后 Thr-179、Ser-204 和 Ser-208 连接区的磷酸化增强。 Ser-208 是 MAPK 介导的磷酸化的主要位点。 CDK 介导的磷酸化以细胞周期依赖性方式发生，并抑制 SMAD3 的转录活性和抗增殖功能。这种磷酸化被黄吡醇抑制。 G(1)/S 连接处的最大磷酸化。 C 端 SXS 基序中的丝氨酸残基也被 TGFBR1 和 ACVR1 磷酸化。 TGFBR1 介导的这些 C 末端位点的磷酸化是与 SMAD4 相互作用、核定位和反式激活活性所必需的，并且似乎是连接区中 TGF-β 介导的磷酸化的先决条件。 C 端 SXS 基序被 PPM1A 去磷酸化。这种去磷酸化破坏了与 SMAD4 的相互作用，促进核输出并终止 TGF-β 介导的信号传导。 CSNK1G2/CK1 对 Ser-418 的磷酸化促进配体依赖性泛素化和随后的蛋白酶体降解，从而抑制 SMAD3 介导的 TGF-β 反应。被 PDPK1 磷酸化。
MH2 结构域中的 EP300 在细胞核中乙酰化，正向调节其转录活性，并被 TGF-β 增强。
泛素化。
疾病：SMAD3 缺陷可能是一个原因结直肠癌 (CRC) [MIM:114500]。
SMAD3 缺陷是导致 1C 型 Loeys-Dietz 综合征 (LDS1C) [MIM:613795] 的原因。 LDS1C 是一种全身广泛受累的主动脉瘤综合征。该疾病的特征是动脉迂曲和动脉瘤、距离过远和悬雍垂裂或腭裂三联征。 LDS1C 患者还表现出早发性骨关节炎。他们缺乏颅缝早闭和智力低下。
相似之处：属于侏儒/SMAD家族。包含 1 个 MH1（MAD 同源 1）结构域。包含 1 个 MH2（MAD 同源 2）结构域。
瑞士：P84022
基因 ID：4088
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