别名：KS6A1_HUMAN; Ribosomal protein S6 kinase alpha-1; EC:2.7.11.1; MAPKAPK1A; RSK1; S6K-alpha-1; 90 kDa ribosomal protein S6 kinase 1 (p90-RSK 1; p90RSK1; p90S6K); MAP kinase-activated protein kinase 1a (MAPK-activated protein kinase 1a; MAPKAP kinase 1a; MAPKAPK-1a); Ribosomal S6 kinase 1 (RSK-1); ribosomal protein S6 kinase A1; RSK; HU-1; p90Rsk; MAPKAPK1; RSK1 p90;
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：8C12
交叉反应：(预测:人类,小鼠,大鼠)
产品应用：WB=1:300- 1000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基础：81kDa
检测基础：90 kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人RPS6KA1
亚 型：IgG
密封方式：亲和纯化by Protein A
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Rsk1 是 90kDa 核糖体蛋白 S6 激酶家族的成员，该家族包括 Rsk1、Rsk2 和 Rsk3。这些是广泛表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，响应有丝分裂刺激而激活，包括细胞外信号调节蛋白激酶 Erk1 和 Erk2。 Rsk1 在体外和体内通过磷酸化被 MAPK 激活。活性 Rsks 似乎通过易位至细胞核并磷酸化 c Fos 和 CREB 在转录调控中发挥重要作用。
功能：
作用于 ERK 下游（MAPK1/ERK2 和 MAPK3）的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/ERK1) 信号传导并介导转录因子 CREB1、ETV1/ER81 和 NR4A1/NUR77 的有丝分裂和应激诱导激活，通过 RPS6 和 EIF4B 磷酸化调节翻译，并通过调节 mTOR 信号传导和抑制 pro 介导细胞增殖、存活和分化。 -BAD和DAPK1的凋亡功能。在成纤维细胞中，EGF 刺激 CREB1 磷酸化，从而导致随后几个立即早期基因的转录激活。响应有丝分裂刺激（EGF 和 PMA），磷酸化并激活 NR4A1/NUR77 和 ETV1/ER81 转录因子以及辅因子 CREBBP。根据胰岛素衍生信号，通过磷酸化 GSK3B“Ser-9”并抑制其活性，间接作用于多个基因的转录调节。通过独立于 mTOR 的机制响应血清或 EGF 磷酸化 RPS6，并通过促进预起始复合物的组装来促进翻译起始。响应胰岛素，磷酸化 EIF4B，增强 EIF4B 对 EIF3 复合物的亲和力并刺激帽依赖性翻译。通过在“Ser-1798”处直接磷酸化 TSC2 来参与 mTOR 营养感应途径，从而有效抑制 TSC2 抑制 mTOR 信号传导的能力，并介导 RPTOR 磷酸化，从而调节 mTORC1 活性，并可能独立于 mTORC1 促进雷帕霉素敏感信号传导PI3K/AKT 途径。通过磷酸化促凋亡蛋白 BAD 和 DAPK1 并抑制其促凋亡功能来介导细胞存活。通过响应肝毒素四氯化碳 (CCl4) 磷酸化 CEBPB，促进肝星状细胞的存活。通过磷酸化 CDK 抑制剂 CDKN1B 参与细胞周期调节，促进 CDKN1B 与 14-3-3 蛋白结合，并防止其易位至细胞核并抑制 G1 进展。
亚基：
形成复合物与静止细胞中的 MAPK1/ERK2 或 MAPK3/ERK1 结合。有丝分裂刺激后短暂解离。与 ETV1/ER81 和 FGFR1 相互作用。
亚细胞位置：
细胞核。细胞质。
翻译后修饰：
由 PDPK1 在 Ser-221 处磷酸化激活。作为激活过程的一部分，Ser-380 自磷酸化。可能会在 Thr-359 和 Ser-363 处被 MAPK1/ERK2 和 MAPK3/ERK1 磷酸化。
N 端肉豆蔻酰化会导致在不添加生长因子的情况下激活激酶。
相似之处：
属于蛋白激酶超家族。 AGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 S6 激酶亚家族。
包含 1 个 AGC 激酶 C 端结构域。
包含 2 个蛋白激酶结构域。
SWISS：
Q15418
基因 ID：
6195
p90RSK蛋白属于广泛表达的丝氨酸/苏氨酸抑制剂。RSK家族包括RSK1、RSK2、RSK3和RSK4，它们的典型特征是含有两种不同的功能性开关结构域和自由基基端ERKs（细胞外） RSK突变结构域内外的几个位点包括Ser380、Thr359、Ser363和Thr573的磷酸化都对RSK的磷酸化活性激活非常重要。
RSK1-3可被MAPKs如此磷酸化激活，也可以通过自身磷酸化激活，肿瘤被一些生长因子或神经传递质等感应激活的PI3K信号无法所激活。RSK在被MAPK磷酸化激活时，是由Ras、Raf-1、 MAP激酶激酶(MEK)和MAP激酶信号负载所介导。PI3K感应的RSK1激活是由丝氨酸/苏氨酸阻断mTOR介导的。
RSK1在十字调节和细胞大小的调节中起重要作用。RSK 可以磷酸化和调节调节因子 c-fos 和糖原合成酶抑制剂 3(GSK3,糖原合酶激酶 3) 的活性。可以报道 RSK1 和 MAPK1、IκBα、TOB 和 TSC2 等反应。RSK 可以在有丝分裂信号刺激下会转位到细胞核内。
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：8C12
交叉反应：(预测:人类,小鼠,大鼠)
产品应用：WB=1:300- 1000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论基础：81kDa
检测基础：90 kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免休原：重组人RPS6KA1
亚 型：IgG
密封方式：亲和纯化by Protein A
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： Rsk1 是 90kDa 核糖体蛋白 S6 激酶家族的成员，该家族包括 Rsk1、Rsk2 和 Rsk3。这些是广泛表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，响应有丝分裂刺激而激活，包括细胞外信号调节蛋白激酶 Erk1 和 Erk2。 Rsk1 在体外和体内通过磷酸化被 MAPK 激活。活性 Rsks 似乎通过易位至细胞核并磷酸化 c Fos 和 CREB 在转录调控中发挥重要作用。
功能：
作用于 ERK 下游（MAPK1/ERK2 和 MAPK3）的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/ERK1) 信号传导并介导转录因子 CREB1、ETV1/ER81 和 NR4A1/NUR77 的有丝分裂和应激诱导激活，通过 RPS6 和 EIF4B 磷酸化调节翻译，并通过调节 mTOR 信号传导和抑制 pro 介导细胞增殖、存活和分化。 -BAD和DAPK1的凋亡功能。在成纤维细胞中，EGF 刺激 CREB1 磷酸化，从而导致随后几个立即早期基因的转录激活。响应有丝分裂刺激（EGF 和 PMA），磷酸化并激活 NR4A1/NUR77 和 ETV1/ER81 转录因子以及辅因子 CREBBP。根据胰岛素衍生信号，通过磷酸化 GSK3B“Ser-9”并抑制其活性，间接作用于多个基因的转录调节。通过独立于 mTOR 的机制响应血清或 EGF 磷酸化 RPS6，并通过促进预起始复合物的组装来促进翻译起始。响应胰岛素，磷酸化 EIF4B，增强 EIF4B 对 EIF3 复合物的亲和力并刺激帽依赖性翻译。通过在“Ser-1798”处直接磷酸化 TSC2 来参与 mTOR 营养感应途径，从而有效抑制 TSC2 抑制 mTOR 信号传导的能力，并介导 RPTOR 磷酸化，从而调节 mTORC1 活性，并可能独立于 mTORC1 促进雷帕霉素敏感信号传导PI3K/AKT 途径。通过磷酸化促凋亡蛋白 BAD 和 DAPK1 并抑制其促凋亡功能来介导细胞存活。通过响应肝毒素四氯化碳 (CCl4) 磷酸化 CEBPB，促进肝星状细胞的存活。通过磷酸化 CDK 抑制剂 CDKN1B 参与细胞周期调节，促进 CDKN1B 与 14-3-3 蛋白结合，并防止其易位至细胞核并抑制 G1 进展。
亚基：
形成复合物与静止细胞中的 MAPK1/ERK2 或 MAPK3/ERK1 结合。有丝分裂刺激后短暂解离。与 ETV1/ER81 和 FGFR1 相互作用。
亚细胞位置：
细胞核。细胞质。
翻译后修饰：
由 PDPK1 在 Ser-221 处磷酸化激活。作为激活过程的一部分，Ser-380 自磷酸化。可能会在 Thr-359 和 Ser-363 处被 MAPK1/ERK2 和 MAPK3/ERK1 磷酸化。
N 端肉豆蔻酰化会导致在不添加生长因子的情况下激活激酶。
相似之处：
属于蛋白激酶超家族。 AGC Ser/Thr 蛋白激酶家族。 S6 激酶亚家族。
包含 1 个 AGC 激酶 C 端结构域。
包含 2 个蛋白激酶结构域。
SWISS：
Q15418
基因 ID：
6195
p90RSK蛋白属于广泛表达的丝氨酸/苏氨酸抑制剂。RSK家族包括RSK1、RSK2、RSK3和RSK4，它们的典型特征是含有两种不同的功能性开关结构域和自由基基端ERKs（细胞外） RSK突变结构域内外的几个位点包括Ser380、Thr359、Ser363和Thr573的磷酸化都对RSK的磷酸化活性激活非常重要。
RSK1-3可被MAPKs如此磷酸化激活，也可以通过自身磷酸化激活，肿瘤被一些生长因子或神经传递质等感应激活的PI3K信号无法所激活。RSK在被MAPK磷酸化激活时，是由Ras、Raf-1、 MAP激酶激酶(MEK)和MAP激酶信号负载所介导。PI3K感应的RSK1激活是由丝氨酸/苏氨酸阻断mTOR介导的。
RSK1在十字调节和细胞大小的调节中起重要作用。RSK 可以磷酸化和调节调节因子 c-fos 和糖原合成酶抑制剂 3(GSK3,糖原合酶激酶 3) 的活性。可以报道 RSK1 和 MAPK1、IκBα、TOB 和 TSC2 等反应。RSK 可以在有丝分裂信号刺激下会转位到细胞核内。
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