别名：ITGA 2; MGC11227; MHAM; MMAC 1; MMAC1; Bannayan Zonana; BZS a; Multiple hamartoma (Cowden syndrome); Mutated in Mutiple Advanced Cancers 1; Phosphatase and Tensin Homolog; Phosphatidylinositol 345 trisphosphate 3 phosphatase and dual specificity protein phosphatase PTEN; Phosphatidylinositol 345 trisphosphate 3 phosphatase; Platelet antigen BR; PTEN 1; PTEN1; Tensin homolog; TEP 1; TEP1; VLA 2 Receptor Alpha Subunit.
研究领域：肿瘤细胞生物细胞周期蛋白不同和磷酸酶表观关联
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：11F9
交叉反应：人类,大鼠（预测：小鼠）
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：44kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合人PTEN合成肽
亚 型：IgG
密封方式：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：潜在的肿瘤抑制剂。通过调节 PtdIns (3,4,5)P3 水平充当磷酸肌醇 3-磷酸酶。参与 AKT1 信号通路的调节。非磷酸化形式与AIP1配合抑制AKT1激活。PTEN/MMAC1是目前发现的第一个对磷酸酶活性具有抑制作用的癌基因。PTEN基因位于染色体10q23区域，可引发性肿瘤和一些家庭癌症与易患综合性疾病的品种有关。通过抑制Akt的活性调节细胞周期、细胞基本死亡和粘连。本文讨论了PTEN的结构、功能及其相关性，PTEN在肿瘤中的作用抑制作用机制。
功能：肿瘤抑制。作为双特异性蛋白磷酸酶，使酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸磷酸化蛋白去磷酸化。也可作为脂质磷酸酶，从磷脂酰肌醇 3,4,5-三磷酸、磷脂酰肌醇 3,4-二磷酸、磷脂酰肌醇 3-磷酸和肌醇 1,3,4,5-四磷酸中去除肌醇环 D3 位的磷酸盐体外底物偏好顺序为 PtdIns(3,4,5)P3 > PtdIns(3,4)P2 > PtdIns3P > Ins(1,3,4,5)P4。脂质磷酸酶活性对其肿瘤抑制功能至关重要。通过磷酸肌醇去磷酸化来拮抗 PI3K-AKT/PKB 信号通路，从而调节细胞周期进程和细胞存活。非磷酸化形式与 AIP1 配合抑制 AKT1 激活。使酪氨酸磷酸化粘着斑激酶去磷酸化，并抑制细胞迁移和整合素介导的细胞扩散和粘着斑形成。作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂，控制成年神经发生过程中新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。可能是脂肪组织中胰岛素信号和葡萄糖代谢的负调节剂。核单泛素化形式具有较大的凋亡潜力，而细胞质非泛素化形式则诱导较低的肿瘤抑制能力。
亚基：单体。非磷酸化形式在体外与 AIP1 的第二个 PDZ 结构域以及 DLG1 和 MAST2 相互作用。与 MAGI2、MAGI3、MAST1 和 MAST3 相互作用，但不与 MAST4 或 DLG5 相互作用。与 MAGI2 的相互作用增加了蛋白质的稳定性。与 NEDD4 互动。与 NDFIP1 和 NDFIP2 相互作用；当 NEDD4 或 ITCH 存在时，这种相互作用会促进 PTEN 泛素化。与 FRK 相互作用（通过 C2 域）。与 USP7 相互作用；互动是直接的。与 ROCK1 互动。与XIAP/BIRC4相互作用。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞核，PML 体。注=单泛素化形式是核。非泛素化形式是细胞质的。与 PML 和 USP7 共定位于 PML 核体中。 XIAP/BIRC4促进其核定位。
组织特异性：在所有成人组织中表达较高水平，包括心脏、脑、胎盘、肺、肝、肌肉、肾和胰腺。
翻译后修饰：正常条件下被CK2组成型磷酸化。在体外被 MAST1、MAST2 和 MAST3 磷酸化。磷酸化会导致 PIP3 活性受到抑制。磷酸化既可以抑制也可以促进 PDZ 结合。 FRK/PTK5 对 Tyr-336 进行磷酸化，可能是通过抑制其与 NEDD4 的结合来保护该蛋白免受泛素介导的降解。 ROCK1 的磷酸化对其稳定性和活性至关重要。 PLK3 的磷酸化可提高其稳定性并防止其被蛋白酶体降解。
单泛素化；视黄酸存在时，单泛素化会增加。通过 USP7 去泛素化；导致其核排除。 Lys-13 和 Lys-289 氨基酸之一的单泛素化足以调节 PTEN 区室化。被 XIAP/BIRC4 泛素化。
疾病：PTEN 缺陷是导致 Cowden 病 (CD) [MIM:158350] 的原因；也称为考登综合征 (CS)。 CD 是一种常染色体显性癌症易感综合征，与乳腺癌、甲状腺和皮肤肿瘤的风险升高相关。 CD 的主要表型是多发性错构瘤综合征，存在于许多器官系统中，包括乳腺（70% CD 患者）、甲状腺（40-60%）、皮肤、中枢神经系统（40%）、胃肠道。受影响的个体患乳腺癌和甲状腺癌的风险增加。毛根鞘瘤（毛囊漏斗部的良性肿瘤）和粘膜皮肤乳头状瘤病 (99%) 是 CD 的标志。
PTEN 缺陷是 Lhermitte-Duclos 病 (LDD) [MIM:158350] 的原因；也称为小脑实质疾病 VI。 LDD 的特征是小脑发育不良神经节细胞瘤，通常导致小脑体征和癫痫发作。 LDD 和 CD 似乎是同一实体，被认为是错构瘤肿瘤综合征。
PTEN 缺陷是 Bannayan-Zonana 综合征 (BZS) [MIM:153480] 的原因；也称为 Ruvalcaba-Myhre-Smith 综合征 (RMSS) 或 Bannayan-Riley-Ruvalcaba 综合征 (BRRS)。在 BZS 中，恶性肿瘤的风险似乎并未增加。它与 CD 有部分临床重叠。 BZS 的特征是经典的三联征：巨头畸形、脂肪增多症和阴茎腺色素斑。
PTEN 缺陷是头颈鳞状细胞癌 (HNSCC) [MIM:275355] 的一个原因；也称为头颈部鳞状细胞癌。
PTEN 缺陷是子宫内膜癌 (ENDMC) 易感性的一个原因 [MIM:608089]。
注=PTEN 突变存在于以下子集中：患有普罗透斯综合征（一种遗传异质性疾病）的患者。 PTEN 突变阳性病例的分子诊断将 Proteus 综合征患者归类为 PTEN 错构瘤综合征谱的一部分。因此，在 Proteus 综合征早期幸存的患者患恶性肿瘤的风险可能更大。
PTEN 缺陷是易患 2 型神经胶质瘤 (GLM2) [MIM:613028] 的原因。神经胶质瘤是源自神经胶质细胞的中枢神经系统肿瘤，包括星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤。
[疾病] PTEN 缺陷是 VACTERL 与脑积水 (VACTERL-H) 相关的原因 [MIM:276950]。 VACTERL 是椎体异常、肛门闭锁、先天性心脏病、气管食管瘘、肾异常、桡骨发育不良和其他肢体缺陷的缩写。
PTEN 缺陷可能是前列腺癌 (PC) 易感性的原因 [MIM] ：176807]。它是一种起源于前列腺组织的恶性肿瘤。大多数前列腺癌是在前列腺管腺泡中发生的腺癌。其他罕见的前列腺癌组织病理学类型（约 5% 的患者发生）包括小细胞癌、粘液癌、前列腺导管癌、移行细胞癌、鳞状细胞癌、基底细胞癌、腺样囊性癌（基底样细胞癌）、印戒细胞癌癌和神经内分泌癌。
PTEN 缺陷是导致大头畸形/自闭症综合征 (MCEPHAS) [MIM:605309] 的原因。患者患有自闭症谱系障碍和大头畸形，头围范围为 +2.5 至 +8 SD（年龄和性别）（平均头围 +4.0 SD）。
Note=涉及 BMPR1A 和 PTEN 的染色体 10q23 的微缺失是原因染色体10q23缺失综合征，显示以下三种疾病的重叠特征：Bannayan-Zonana综合征、Cowden病和幼年性息肉病综合征。
相似之处：含有1个C2张力蛋白型结构域。包含 1 个磷酸酶张力蛋白型结构域。
瑞士：P60484
基因 ID：5728
数据库链接：
Entrez 基因：5728 人类
Entrez 基因：19211 小鼠
/> Entrez 基因：50557 大鼠
Omim：601728 人类
SwissProt：P60484 人类
SwissProt：O08586 小鼠
Unigene：500466 人类
Unigene：245395 小鼠
Unigene: 444861 Mouse
PTEN是一种肿瘤抑制基因（N端抑制剂），在细胞维持增殖、收缩和平衡平衡起重要作用，该基因在肿瘤常出现突变或杂合性丢失，NMAC1主要针对星形胶质细胞瘤、乳腺腺癌、非何杰金氏恶性肿瘤等各种恶性肿瘤的研究。
研究领域：肿瘤细胞生物细胞周期蛋白不同和磷酸酶表观关联
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆号：11F9
交叉反应：人类,大鼠（预测：小鼠）
产品应用：IHC-P=1:100-500, IHC-F=1:100-500, ICC=1:100, IF=1:100-500
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。
理论分子：44kDa
细胞定位：细胞核细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免疫原：KLH缀合人PTEN合成肽
亚 型：IgG
密封方式：Protein G亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：潜在的肿瘤抑制剂。通过调节 PtdIns (3,4,5)P3 水平充当磷酸肌醇 3-磷酸酶。参与 AKT1 信号通路的调节。非磷酸化形式与AIP1配合抑制AKT1激活。PTEN/MMAC1是目前发现的第一个对磷酸酶活性具有抑制作用的癌基因。PTEN基因位于染色体10q23区域，可引发性肿瘤和一些家庭癌症与易患综合性疾病的品种有关。通过抑制Akt的活性调节细胞周期、细胞基本死亡和粘连。本文讨论了PTEN的结构、功能及其相关性，PTEN在肿瘤中的作用抑制作用机制。
功能：肿瘤抑制。作为双特异性蛋白磷酸酶，使酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸磷酸化蛋白去磷酸化。也可作为脂质磷酸酶，从磷脂酰肌醇 3,4,5-三磷酸、磷脂酰肌醇 3,4-二磷酸、磷脂酰肌醇 3-磷酸和肌醇 1,3,4,5-四磷酸中去除肌醇环 D3 位的磷酸盐体外底物偏好顺序为 PtdIns(3,4,5)P3 > PtdIns(3,4)P2 > PtdIns3P > Ins(1,3,4,5)P4。脂质磷酸酶活性对其肿瘤抑制功能至关重要。通过磷酸肌醇去磷酸化来拮抗 PI3K-AKT/PKB 信号通路，从而调节细胞周期进程和细胞存活。非磷酸化形式与 AIP1 配合抑制 AKT1 激活。使酪氨酸磷酸化粘着斑激酶去磷酸化，并抑制细胞迁移和整合素介导的细胞扩散和粘着斑形成。作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂，控制成年神经发生过程中新生神经元整合过程的节奏，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。可能是脂肪组织中胰岛素信号和葡萄糖代谢的负调节剂。核单泛素化形式具有较大的凋亡潜力，而细胞质非泛素化形式则诱导较低的肿瘤抑制能力。
亚基：单体。非磷酸化形式在体外与 AIP1 的第二个 PDZ 结构域以及 DLG1 和 MAST2 相互作用。与 MAGI2、MAGI3、MAST1 和 MAST3 相互作用，但不与 MAST4 或 DLG5 相互作用。与 MAGI2 的相互作用增加了蛋白质的稳定性。与 NEDD4 互动。与 NDFIP1 和 NDFIP2 相互作用；当 NEDD4 或 ITCH 存在时，这种相互作用会促进 PTEN 泛素化。与 FRK 相互作用（通过 C2 域）。与 USP7 相互作用；互动是直接的。与 ROCK1 互动。与XIAP/BIRC4相互作用。
亚细胞位置：细胞质。核。细胞核，PML 体。注=单泛素化形式是核。非泛素化形式是细胞质的。与 PML 和 USP7 共定位于 PML 核体中。 XIAP/BIRC4促进其核定位。
组织特异性：在所有成人组织中表达较高水平，包括心脏、脑、胎盘、肺、肝、肌肉、肾和胰腺。
翻译后修饰：正常条件下被CK2组成型磷酸化。在体外被 MAST1、MAST2 和 MAST3 磷酸化。磷酸化会导致 PIP3 活性受到抑制。磷酸化既可以抑制也可以促进 PDZ 结合。 FRK/PTK5 对 Tyr-336 进行磷酸化，可能是通过抑制其与 NEDD4 的结合来保护该蛋白免受泛素介导的降解。 ROCK1 的磷酸化对其稳定性和活性至关重要。 PLK3 的磷酸化可提高其稳定性并防止其被蛋白酶体降解。
单泛素化；视黄酸存在时，单泛素化会增加。通过 USP7 去泛素化；导致其核排除。 Lys-13 和 Lys-289 氨基酸之一的单泛素化足以调节 PTEN 区室化。被 XIAP/BIRC4 泛素化。
疾病：PTEN 缺陷是导致 Cowden 病 (CD) [MIM:158350] 的原因；也称为考登综合征 (CS)。 CD 是一种常染色体显性癌症易感综合征，与乳腺癌、甲状腺和皮肤肿瘤的风险升高相关。 CD 的主要表型是多发性错构瘤综合征，存在于许多器官系统中，包括乳腺（70% CD 患者）、甲状腺（40-60%）、皮肤、中枢神经系统（40%）、胃肠道。受影响的个体患乳腺癌和甲状腺癌的风险增加。毛根鞘瘤（毛囊漏斗部的良性肿瘤）和粘膜皮肤乳头状瘤病 (99%) 是 CD 的标志。
PTEN 缺陷是 Lhermitte-Duclos 病 (LDD) [MIM:158350] 的原因；也称为小脑实质疾病 VI。 LDD 的特征是小脑发育不良神经节细胞瘤，通常导致小脑体征和癫痫发作。 LDD 和 CD 似乎是同一实体，被认为是错构瘤肿瘤综合征。
PTEN 缺陷是 Bannayan-Zonana 综合征 (BZS) [MIM:153480] 的原因；也称为 Ruvalcaba-Myhre-Smith 综合征 (RMSS) 或 Bannayan-Riley-Ruvalcaba 综合征 (BRRS)。在 BZS 中，恶性肿瘤的风险似乎并未增加。它与 CD 有部分临床重叠。 BZS 的特征是经典的三联征：巨头畸形、脂肪增多症和阴茎腺色素斑。
PTEN 缺陷是头颈鳞状细胞癌 (HNSCC) [MIM:275355] 的一个原因；也称为头颈部鳞状细胞癌。
PTEN 缺陷是子宫内膜癌 (ENDMC) 易感性的一个原因 [MIM:608089]。
注=PTEN 突变存在于以下子集中：患有普罗透斯综合征（一种遗传异质性疾病）的患者。 PTEN 突变阳性病例的分子诊断将 Proteus 综合征患者归类为 PTEN 错构瘤综合征谱的一部分。因此，在 Proteus 综合征早期幸存的患者患恶性肿瘤的风险可能更大。
PTEN 缺陷是易患 2 型神经胶质瘤 (GLM2) [MIM:613028] 的原因。神经胶质瘤是源自神经胶质细胞的中枢神经系统肿瘤，包括星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤。
[疾病] PTEN 缺陷是 VACTERL 与脑积水 (VACTERL-H) 相关的原因 [MIM:276950]。 VACTERL 是椎体异常、肛门闭锁、先天性心脏病、气管食管瘘、肾异常、桡骨发育不良和其他肢体缺陷的缩写。
PTEN 缺陷可能是前列腺癌 (PC) 易感性的原因 [MIM] ：176807]。它是一种起源于前列腺组织的恶性肿瘤。大多数前列腺癌是在前列腺管腺泡中发生的腺癌。其他罕见的前列腺癌组织病理学类型（约 5% 的患者发生）包括小细胞癌、粘液癌、前列腺导管癌、移行细胞癌、鳞状细胞癌、基底细胞癌、腺样囊性癌（基底样细胞癌）、印戒细胞癌癌和神经内分泌癌。
PTEN 缺陷是导致大头畸形/自闭症综合征 (MCEPHAS) [MIM:605309] 的原因。患者患有自闭症谱系障碍和大头畸形，头围范围为 +2.5 至 +8 SD（年龄和性别）（平均头围 +4.0 SD）。
Note=涉及 BMPR1A 和 PTEN 的染色体 10q23 的微缺失是原因染色体10q23缺失综合征，显示以下三种疾病的重叠特征：Bannayan-Zonana综合征、Cowden病和幼年性息肉病综合征。
相似之处：含有1个C2张力蛋白型结构域。包含 1 个磷酸酶张力蛋白型结构域。
瑞士：P60484
基因 ID：5728
数据库链接：
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Entrez 基因：19211 小鼠
/> Entrez 基因：50557 大鼠
Omim：601728 人类
SwissProt：P60484 人类
SwissProt：O08586 小鼠
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PTEN是一种肿瘤抑制基因（N端抑制剂），在细胞维持增殖、收缩和平衡平衡起重要作用，该基因在肿瘤常出现突变或杂合性丢失，NMAC1主要针对星形胶质细胞瘤、乳腺腺癌、非何杰金氏恶性肿瘤等各种恶性肿瘤的研究。
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