别名：Presenilin-1 CTF subunit; AD 3; AD3; Ad3h; Alzheimer Disease 3; EC 3.4.23.; FAD; Homo Sapiens Clone CC44 Senilin 1; Presenilin 1 Alzheimer disease 3; Presenilin 1; Presenilin-1 CTF12; PS1-CTF12; Presenilin1; Protein S182; PS 1; PS-1; PS1; PSEN 1; PSEN1; PSN 1; PSN1; PSN1_HUMAN; PSNL 1; PSNL1; S182; S182 Protein; Senilin 1; Senilin1.
抗体来源：小鼠
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠、鸡、狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：WB=1: 500-2000，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应为
理论定量：34/52kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH 缀合人 Presenilin-1 CTF 亚基衍生合成肽：299-350/467
亚 型：IgG
封装方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS (pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：患有遗传性阿尔茨海默病 (AD) 的患者携带早老素蛋白 (PSEN1;PSEN2) 或淀粉样前体蛋白 (APP) 突变。这些与疾病相关的突变导致较长形式的β-淀粉样蛋白（AD 大脑中发现的淀粉样蛋白沉积物的主要成分）的产生增加。据推测，早老素通过对γ-分泌酶（一种裂解 APP 的酶）的影响来调节 APP 加工。此外，人们认为早老素参与Notch受体的裂解，因此它们要么直接调节γ-分泌酶活性，要么本身就是蛋白酶。 PSEN1 的三种可变剪接变体已被鉴定。
功能：γ-分泌酶复合物的可能催化亚基，这是一种内切蛋白酶复合物，可催化诸如 Notch 受体和 APP（β-淀粉样前体蛋白）等整合膜蛋白的膜内裂解）。需要γ-分泌酶复合物的其他成员具有蛋白酶活性。可能在细胞内信号传导和基因表达或连接染色质与核膜中发挥作用。通过与 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物的结合刺激细胞间粘附。在细胞凋亡或钙流入的条件下，裂解 E-钙粘蛋白，促进 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物的分解并增加细胞质 β-连环蛋白的池，从而负向调节 Wnt 信号传导。也可能在造血中发挥作用。
亚基：同二聚体。 γ-分泌酶复合物的组成部分，该复合物由早老素同型二聚体（PSEN1 或 PSEN2）、尼卡斯特林 (NCSTN)、APH1（APH1A 或 APH1B）和 PEN2 组成。这种最小的复合物足以发挥分泌酶活性。与复合物相关的其他成分包括 SLC25A64、SLC5A7、PHB 和 PSEN1 同工型 3。主要是 N 端 (NTF) 和 C 端 (CTF) 内切蛋白水解片段的异二聚体。与淀粉样前体蛋白 (APP) 的蛋白水解加工 C 末端片段 C83 和 C99 相关。与 NOTCH1 相关。通过直接结合 CDH1 或 CDH2 与钙粘蛋白/连环蛋白粘附复合物结合。与 CDH1 的相互作用可稳定复合物并刺激细胞间聚集。与 CDH2 的相互作用对于 CDH2 从内质网运输到质膜至关重要。与 CTNND2、CTNNB1、HERPUD1、FLNA、FLNB、MTCH1、PKP4 和 PARL 相互作用。通过其 N 末端与 GFAP 亚型 3 相互作用。与DOCK3交互。
亚细胞定位：内质网膜；多次通过膜蛋白。高尔基体膜；多次通过膜蛋白。细胞表面。注意=在细胞表面也与 NOTCH1 结合。与 CDH1/2 共定位于细胞与细胞接触的部位。与 CTNNB1 共定位于内质网和质膜附近。也存在于中性粒细胞的天青粒细胞中。
组织特异性：在广泛的组织中表达，包括脑、肝、脾和淋巴结的各个区域。
翻译后修饰：异质蛋白水解加工产生 N - 末端 (NTF) 和 C 末端 (CTF) 片段分别约为 35 和 20 kDa。在细胞凋亡过程中，C 末端片段 (CTF) 进一步被 caspase-3 切割，产生片段 PS1-CTF12。内切蛋白水解后，C 末端片段 (CTF) 在丝氨酸残基上被 PKA 和/或 PKC 磷酸化。 Ser-346 磷酸化可抑制内切蛋白水解。
疾病：阿尔茨海默病 3 (AD3) [MIM:607822]：一种家族性早发性阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是进行性痴呆、认知能力丧失以及纤维状淀粉样蛋白以神经元内神经原纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样沉积物的形式沉积。这些斑块的主要成分是神经毒性淀粉样蛋白-β-APP 40-42 肽，通过连续分泌酶加工从跨膜前体蛋白 APP 蛋白水解衍生而来。细胞毒性 C 末端片段 (CTF) 和 caspase 裂解产物（例如源自 APP 的 C31）也与神经元死亡有关。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。额颞叶痴呆 (FTD) [MIM:600274]：一种痴呆症，其特征是病理发现额颞叶变性、伴有行为改变的早老性痴呆、认知能力恶化和丧失记忆。在某些情况下，帕金森症状很明显。神经病理学变化包括额颞叶萎缩，通常与基底神经节、黑质、杏仁核萎缩有关。在大多数情况下，tau 蛋白沉积物存在于神经胶质细胞和/或神经元中。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。扩张型 1U 心肌病 (CMD1U) [MIM:613694]：一种以心室扩张和收缩功能受损为特征的疾病，可导致充血性心力衰竭和心律失常。患者面临过早死亡的风险。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。家族性反常痤疮 3 (ACNINV3) [MIM:613737]：一种慢性复发性毛囊炎症性疾病，其特征是反复出现鼻窦引流、疼痛性皮肤脓肿和毁容伤疤。表现通常出现在青春期后。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
相似性：属于肽酶 A22A 家族。
SWISS：P49768
基因 ID：5663
数据库链接:
Entrez 基因：5663 人类
Entrez 基因：19164 小鼠
Entrez 基因：29192 大鼠
Omim：104311 人类
SwissProt：P49768 人类
SwissProt： P49769 Mouse
SwissProt: P97887 Rat
Unigene: 3260 Human
Unigene: 998 Mouse
Unigene: 44440 Rat
此抗体识别电位为45-50kDa。 -1是一种含有6或9次跨膜的完整蛋白。它主要在神经细胞中表达，早老蛋白集中于体细胞和树状突细胞中。正好，在早发性家族AD（FAD）和食用性AD患者中，PS1免疫反应出现在老年斑和神经纤维缠结的神经炎中。
抗体来源：小鼠
克隆类型：多克隆
交叉反应：人类（预测：小鼠、大鼠、鸡、狗、猪、牛、马、兔）
产品应用：WB=1: 500-2000，IHC-F=1:100-500，IF=1:100-500，ELISA=1:5000-10000
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应为
理论定量：34/52kDa
细胞定位：细胞浆
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫 原：KLH 缀合人 Presenilin-1 CTF 亚基衍生合成肽：299-350/467
亚 型：IgG
封装方法：Protein A 亲和纯化
缓冲液：0.01M TBS (pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍：患有遗传性阿尔茨海默病 (AD) 的患者携带早老素蛋白 (PSEN1;PSEN2) 或淀粉样前体蛋白 (APP) 突变。这些与疾病相关的突变导致较长形式的β-淀粉样蛋白（AD 大脑中发现的淀粉样蛋白沉积物的主要成分）的产生增加。据推测，早老素通过对γ-分泌酶（一种裂解 APP 的酶）的影响来调节 APP 加工。此外，人们认为早老素参与Notch受体的裂解，因此它们要么直接调节γ-分泌酶活性，要么本身就是蛋白酶。 PSEN1 的三种可变剪接变体已被鉴定。
功能：γ-分泌酶复合物的可能催化亚基，这是一种内切蛋白酶复合物，可催化诸如 Notch 受体和 APP（β-淀粉样前体蛋白）等整合膜蛋白的膜内裂解）。需要γ-分泌酶复合物的其他成员具有蛋白酶活性。可能在细胞内信号传导和基因表达或连接染色质与核膜中发挥作用。通过与 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物的结合刺激细胞间粘附。在细胞凋亡或钙流入的条件下，裂解 E-钙粘蛋白，促进 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物的分解并增加细胞质 β-连环蛋白的池，从而负向调节 Wnt 信号传导。也可能在造血中发挥作用。
亚基：同二聚体。 γ-分泌酶复合物的组成部分，该复合物由早老素同型二聚体（PSEN1 或 PSEN2）、尼卡斯特林 (NCSTN)、APH1（APH1A 或 APH1B）和 PEN2 组成。这种最小的复合物足以发挥分泌酶活性。与复合物相关的其他成分包括 SLC25A64、SLC5A7、PHB 和 PSEN1 同工型 3。主要是 N 端 (NTF) 和 C 端 (CTF) 内切蛋白水解片段的异二聚体。与淀粉样前体蛋白 (APP) 的蛋白水解加工 C 末端片段 C83 和 C99 相关。与 NOTCH1 相关。通过直接结合 CDH1 或 CDH2 与钙粘蛋白/连环蛋白粘附复合物结合。与 CDH1 的相互作用可稳定复合物并刺激细胞间聚集。与 CDH2 的相互作用对于 CDH2 从内质网运输到质膜至关重要。与 CTNND2、CTNNB1、HERPUD1、FLNA、FLNB、MTCH1、PKP4 和 PARL 相互作用。通过其 N 末端与 GFAP 亚型 3 相互作用。与DOCK3交互。
亚细胞定位：内质网膜；多次通过膜蛋白。高尔基体膜；多次通过膜蛋白。细胞表面。注意=在细胞表面也与 NOTCH1 结合。与 CDH1/2 共定位于细胞与细胞接触的部位。与 CTNNB1 共定位于内质网和质膜附近。也存在于中性粒细胞的天青粒细胞中。
组织特异性：在广泛的组织中表达，包括脑、肝、脾和淋巴结的各个区域。
翻译后修饰：异质蛋白水解加工产生 N - 末端 (NTF) 和 C 末端 (CTF) 片段分别约为 35 和 20 kDa。在细胞凋亡过程中，C 末端片段 (CTF) 进一步被 caspase-3 切割，产生片段 PS1-CTF12。内切蛋白水解后，C 末端片段 (CTF) 在丝氨酸残基上被 PKA 和/或 PKC 磷酸化。 Ser-346 磷酸化可抑制内切蛋白水解。
疾病：阿尔茨海默病 3 (AD3) [MIM:607822]：一种家族性早发性阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是进行性痴呆、认知能力丧失以及纤维状淀粉样蛋白以神经元内神经原纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样沉积物的形式沉积。这些斑块的主要成分是神经毒性淀粉样蛋白-β-APP 40-42 肽，通过连续分泌酶加工从跨膜前体蛋白 APP 蛋白水解衍生而来。细胞毒性 C 末端片段 (CTF) 和 caspase 裂解产物（例如源自 APP 的 C31）也与神经元死亡有关。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。额颞叶痴呆 (FTD) [MIM:600274]：一种痴呆症，其特征是病理发现额颞叶变性、伴有行为改变的早老性痴呆、认知能力恶化和丧失记忆。在某些情况下，帕金森症状很明显。神经病理学变化包括额颞叶萎缩，通常与基底神经节、黑质、杏仁核萎缩有关。在大多数情况下，tau 蛋白沉积物存在于神经胶质细胞和/或神经元中。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。扩张型 1U 心肌病 (CMD1U) [MIM:613694]：一种以心室扩张和收缩功能受损为特征的疾病，可导致充血性心力衰竭和心律失常。患者面临过早死亡的风险。注意=该疾病是由影响本条目中代表的基因的突变引起的。家族性反常痤疮 3 (ACNINV3) [MIM:613737]：一种慢性复发性毛囊炎症性疾病，其特征是反复出现鼻窦引流、疼痛性皮肤脓肿和毁容伤疤。表现通常出现在青春期后。注意=该疾病是由影响此条目中代表的基因的突变引起的。
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（1）生物试剂需要冷冻运输，运输需要泡沫盒和一定量的冰袋（特殊商品需要干冰），运费金额会开进发票里。运费以显示为准
（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
（3）大物件一般默认发德邦物流，运费需联系客服计算。
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