别名：Alpha-synuclein (phospho S129); Alpha-synuclein (p-S129); SNCA; SYUA_HUMAN; Alpha synuclein; Alpha-synuclein, isoform NACP140; alpha SYN; MGC105443; MGC110988; MGC127560; MGC64356; NACP; Non A beta component of AD amyloid; Non A4 component of amyloid precursor; Non-A-beta component of alzheimers disease amyloid , precursor of; Non-A beta component of AD amyloid; Non-A4 component of amyloid precursor; PARK 1; PARK 4; PARK1; PARK4; Parkinson disease (autosomal dominant, Lewy body) 4; Parkinson disease familial 1; Syn; Snca synuclein, alpha (non A4 component of amyloid precursor); Synuclein alpha; Synuclein, alpha (non A4 component of amyloid precursor); Synuclein-α; Synuclein α.
领域： 免疫学 神经生物学 信号转导 细胞 促调节因子 细胞因子
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆 号：6B7
交叉反应：Human,Mouse,Rat
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:400-800
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应
理论定量：15kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫译：KLH 结合的合成磷酸肽，源自人 SNCA，位于 Ser129 磷酸化位点周围：MP(p-S)EE
亚 型：IgG
封装方法：通过 Protein A 亲和纯化
缓冲液： 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： α-突触核蛋白是突触核蛋白家族的一员，该家族还包括 β-和 γ-突触核蛋白。突触核蛋白在大脑中大量表达，α-和 β-突触核蛋白选择性抑制磷脂酶 D2。 SNCA 可能有助于整合突触前信号传导和膜运输。 SNCA 缺陷与帕金森病的发病机制有关。 SNCA 肽是阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样斑块的主要成分。已鉴定出该基因编码不同亚型的选择性剪接转录物。 [RefSeq 提供，2016 年 2 月]..
功能：可能参与多巴胺释放和运输的调节。诱导微管相关蛋白 tau 纤维化。降低神经元对各种细胞凋亡刺激的反应，导致 caspase-3 激活减少。
亚基：可形成丝状聚集体的可溶性单体。与 UCHL1 相互作用。与磷脂酶 D 和组蛋白相互作用。
亚细胞位置：细胞质。膜。核。细胞连接，突触。注=多巴胺能神经元中的膜结合。
组织特异性：主要在脑中表达，但在除肝脏外的所有检查组织中也以低浓度表达。集中于突触前神经末梢。
翻译后修饰：注=SNCA 的基因改变导致异常聚合成原纤维，与多种神经退行性疾病（突触核蛋白病）相关。 SNCA 纤维状聚集体代表阿尔茨海默病淀粉样斑块的主要非 A-β 成分，也是路易体内含物的主要成分。它们还存在于伴有 1 型脑铁积累的神经变性中的路易体 (LB) 样神经元内包涵体、神经胶质包涵体和轴突球体中。SNCA 缺陷是 1 型帕金森病 (PARK1) [MIM:168601] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其特征为运动迟缓、静息性震颤、肌肉僵硬和姿势不稳定。其他特征包括特征性姿势异常、自主神经功能障碍、肌张力障碍性痉挛和痴呆。帕金森病的病理涉及黑质中多巴胺能神经元的丧失以及大脑各个区域的存活神经元中路易体（聚集蛋白的神经元内积累）的存在。该疾病呈进行性发展，通常在 50 岁后出现，但也有早发病例（50 岁之前）。大多数病例是散发的，表明基于环境和遗传因素的多因素病因。然而，一些患者有该疾病的阳性家族史。该疾病的家族形式通常开始于较早年龄，并与非典型临床特征相关。SNCA 缺陷是帕金森病 4 型 (PARK4) [MIM:605543] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其表现范围从典型的帕金森病到路易体痴呆。临床特征包括帕金森病症状（震颤、强直、姿势不稳和运动迟缓）、痴呆、弥漫性路易体病理、自主神经功能障碍、幻觉和偏执。 SNCA 缺陷是路易体痴呆 (DLB) 的原因 [MIM:127750]。一种神经退行性疾病，临床特征为精神障碍，导致痴呆、帕金森病，通常伴有认知功能波动、幻视、跌倒、晕厥发作和对精神安定药物敏感。脑干或皮质神经元内聚集蛋白（路易体）的积累是唯一重要的病理特征。患者还可能有海马和新皮质老年斑，有时数量足以满足阿尔茨海默病的诊断标准。
疾病：注=SNCA 基因改变导致异常聚合成原纤维，与多种神经退行性疾病（突触核蛋白病）相关）。 SNCA 纤维状聚集体代表阿尔茨海默病淀粉样斑块的主要非 A-β 成分，也是路易体内含物的主要成分。它们还存在于伴有 1 型脑铁积累的神经变性中的路易体 (LB) 样神经元内包涵体、神经胶质包涵体和轴突球体中。SNCA 缺陷是 1 型帕金森病 (PARK1) [MIM:168601] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其特征为运动迟缓、静息性震颤、肌肉僵硬和姿势不稳定。其他特征包括特征性姿势异常、自主神经功能障碍、肌张力障碍性痉挛和痴呆。帕金森病的病理涉及黑质中多巴胺能神经元的丧失以及大脑各个区域的存活神经元中路易体（聚集蛋白的神经元内积累）的存在。该疾病呈进行性发展，通常在 50 岁后出现，但也有早发病例（50 岁之前）。大多数病例是散发的，表明基于环境和遗传因素的多因素病因。然而，一些患者有该疾病的阳性家族史。该疾病的家族形式通常开始于较早年龄，并与非典型临床特征相关。SNCA 缺陷是帕金森病 4 型 (PARK4) [MIM:605543] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其表现范围从典型的帕金森病到路易体痴呆。临床特征包括帕金森病症状（震颤、强直、姿势不稳和运动迟缓）、痴呆、弥漫性路易体病理、自主神经功能障碍、幻觉和偏执。 SNCA 缺陷是路易体痴呆 (DLB) 的原因 [MIM:127750]。一种神经退行性疾病，临床特征为精神障碍，导致痴呆、帕金森病，通常伴有认知功能波动、幻视、跌倒、晕厥发作和对精神安定药物敏感。脑干或皮质神经元内聚集蛋白（路易体）的积累是唯一重要的病理特征。患者还可能有海马和新皮质老年斑，有时数量足以满足阿尔茨海默病的诊断标准。
相似性：属于突触核蛋白家族。
SWISS：P37840
基因 ID：6622
数据库链接：
Entrez 基因：6622 人类
Entrez 基因：20617 小鼠
Entrez 基因：29219 大鼠
Omim：163890 人类
SwissProt：P37840 人类
SwissProt：O55042 小鼠
SwissProt：P37377 大鼠
Unigene：21374 人类
Unigene：17484 小鼠
Unigene：1827 大鼠
突触核蛋白包括α-突触核蛋白， β-Synuclein 和 γ-Synuclein 是神经细胞中浓缩的前突触蛋白。α-Synuclein，Alzheimer'(AD) 病淀粉样蛋白沉积的成分之一，集中分布在神经细胞的包体和突触蛋白中。在帕金森患者中发现有α-Synuclein的变异型，而γ-Synuclein与轴突病理学有关。此预告警告路易小体痴呆症、帕金森症、AD和其他一些神经病可提供有用的病理诊断。
领域： 免疫学 神经生物学 信号转导 细胞 促调节因子 细胞因子
抗体来源：小鼠
克隆类型：单克隆
克隆 号：6B7
交叉反应：Human,Mouse,Rat
产品应用：WB=1:500-2000, IHC-P=1:400-800
尚未在其他应用中进行测试。
最佳稀释度/浓度应
理论定量：15kDa
细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜
性 状：液体
浓 度：1mg/ml
免 疫译：KLH 结合的合成磷酸肽，源自人 SNCA，位于 Ser129 磷酸化位点周围：MP(p-S)EE
亚 型：IgG
封装方法：通过 Protein A 亲和纯化
缓冲液： 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol。
保存条件：4℃运输。 -20°C 保存一年。避免重复冷冻/解冻循环。
注意事项：本产品仅供研究使用，不得用于人体、治疗或诊断应用。
PubMed：PubMed
产品介绍： α-突触核蛋白是突触核蛋白家族的一员，该家族还包括 β-和 γ-突触核蛋白。突触核蛋白在大脑中大量表达，α-和 β-突触核蛋白选择性抑制磷脂酶 D2。 SNCA 可能有助于整合突触前信号传导和膜运输。 SNCA 缺陷与帕金森病的发病机制有关。 SNCA 肽是阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样斑块的主要成分。已鉴定出该基因编码不同亚型的选择性剪接转录物。 [RefSeq 提供，2016 年 2 月]..
功能：可能参与多巴胺释放和运输的调节。诱导微管相关蛋白 tau 纤维化。降低神经元对各种细胞凋亡刺激的反应，导致 caspase-3 激活减少。
亚基：可形成丝状聚集体的可溶性单体。与 UCHL1 相互作用。与磷脂酶 D 和组蛋白相互作用。
亚细胞位置：细胞质。膜。核。细胞连接，突触。注=多巴胺能神经元中的膜结合。
组织特异性：主要在脑中表达，但在除肝脏外的所有检查组织中也以低浓度表达。集中于突触前神经末梢。
翻译后修饰：注=SNCA 的基因改变导致异常聚合成原纤维，与多种神经退行性疾病（突触核蛋白病）相关。 SNCA 纤维状聚集体代表阿尔茨海默病淀粉样斑块的主要非 A-β 成分，也是路易体内含物的主要成分。它们还存在于伴有 1 型脑铁积累的神经变性中的路易体 (LB) 样神经元内包涵体、神经胶质包涵体和轴突球体中。SNCA 缺陷是 1 型帕金森病 (PARK1) [MIM:168601] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其特征为运动迟缓、静息性震颤、肌肉僵硬和姿势不稳定。其他特征包括特征性姿势异常、自主神经功能障碍、肌张力障碍性痉挛和痴呆。帕金森病的病理涉及黑质中多巴胺能神经元的丧失以及大脑各个区域的存活神经元中路易体（聚集蛋白的神经元内积累）的存在。该疾病呈进行性发展，通常在 50 岁后出现，但也有早发病例（50 岁之前）。大多数病例是散发的，表明基于环境和遗传因素的多因素病因。然而，一些患者有该疾病的阳性家族史。该疾病的家族形式通常开始于较早年龄，并与非典型临床特征相关。SNCA 缺陷是帕金森病 4 型 (PARK4) [MIM:605543] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其表现范围从典型的帕金森病到路易体痴呆。临床特征包括帕金森病症状（震颤、强直、姿势不稳和运动迟缓）、痴呆、弥漫性路易体病理、自主神经功能障碍、幻觉和偏执。 SNCA 缺陷是路易体痴呆 (DLB) 的原因 [MIM:127750]。一种神经退行性疾病，临床特征为精神障碍，导致痴呆、帕金森病，通常伴有认知功能波动、幻视、跌倒、晕厥发作和对精神安定药物敏感。脑干或皮质神经元内聚集蛋白（路易体）的积累是唯一重要的病理特征。患者还可能有海马和新皮质老年斑，有时数量足以满足阿尔茨海默病的诊断标准。
疾病：注=SNCA 基因改变导致异常聚合成原纤维，与多种神经退行性疾病（突触核蛋白病）相关）。 SNCA 纤维状聚集体代表阿尔茨海默病淀粉样斑块的主要非 A-β 成分，也是路易体内含物的主要成分。它们还存在于伴有 1 型脑铁积累的神经变性中的路易体 (LB) 样神经元内包涵体、神经胶质包涵体和轴突球体中。SNCA 缺陷是 1 型帕金森病 (PARK1) [MIM:168601] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其特征为运动迟缓、静息性震颤、肌肉僵硬和姿势不稳定。其他特征包括特征性姿势异常、自主神经功能障碍、肌张力障碍性痉挛和痴呆。帕金森病的病理涉及黑质中多巴胺能神经元的丧失以及大脑各个区域的存活神经元中路易体（聚集蛋白的神经元内积累）的存在。该疾病呈进行性发展，通常在 50 岁后出现，但也有早发病例（50 岁之前）。大多数病例是散发的，表明基于环境和遗传因素的多因素病因。然而，一些患者有该疾病的阳性家族史。该疾病的家族形式通常开始于较早年龄，并与非典型临床特征相关。SNCA 缺陷是帕金森病 4 型 (PARK4) [MIM:605543] 的原因。一种复杂的神经退行性疾病，其表现范围从典型的帕金森病到路易体痴呆。临床特征包括帕金森病症状（震颤、强直、姿势不稳和运动迟缓）、痴呆、弥漫性路易体病理、自主神经功能障碍、幻觉和偏执。 SNCA 缺陷是路易体痴呆 (DLB) 的原因 [MIM:127750]。一种神经退行性疾病，临床特征为精神障碍，导致痴呆、帕金森病，通常伴有认知功能波动、幻视、跌倒、晕厥发作和对精神安定药物敏感。脑干或皮质神经元内聚集蛋白（路易体）的积累是唯一重要的病理特征。患者还可能有海马和新皮质老年斑，有时数量足以满足阿尔茨海默病的诊断标准。
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（1）生物试剂需要冷冻运输，运输需要泡沫盒和一定量的冰袋（特殊商品需要干冰），运费金额会开进发票里。运费以显示为准
（2）常规试剂采用快递，运费以显示为准。
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